Jak efektivní jsou obvykle vlastní obranné mechanismy těla, je nebezpečné, když regulační mechanismy selžou a ... imunitní systém obrací se proti vlastní tkáni těla. Důležitými členy obranných sil jsou T buňky, ve kterých se cvičilo dětství a dospívání v brzlík zkontrolovat a rozpoznat vlastní identifikační doklady MHC těla.
Jak se vyvíjí onemocnění z nedostatku imunity?
Z důvodů, které dosud nebyly definitivně vysvětleny, se tyto T buňky mohou stát sabotéry: Namísto útoku na cizí útočníky se vrhnou na tělesnou tkáň a zničí její buňky. Přitahují na svou stranu další obranné buňky, takže s vlastními strukturami těla se zachází jako s antigeny cizích buněk a následně jsou vystaveny masivnímu útoku.
Projekt imunoglobuliny namířené proti vlastní tkáni těla se také nazývají autoprotilátky (auto = já). Opravná jednotka těla se snaží napravit poškození, ale ztrácí se - napadený orgán je dříve či později zničen natolik, že ztratí svoji funkci.
Dalším důsledkem je, že imunitní systém již nemá dost pevnost za své skutečné úkoly díky neustálým útokům na špatném místě. Proto patogeny zvenčí i rakovina buňky zevnitř se mohou šířit a vést k odpovídajícím onemocněním - vyvinou se tak další příznaky onemocnění imunodeficience.
Dědičné a environmentální faktory
Za příčinu se považuje kombinace dědičné náchylnosti a jistoty faktory životního prostředí, což znamená, že určité spouštěče, například stres, těhotenstvínebo pouze infekce vést na autoimunitní onemocnění u těch jedinců, kteří k tomu mají genetickou predispozici.
Stále není jasné, kdy a proč se nemoc vyskytuje. Je však známo, že určité patogeny mohou také spustit autoimunitní onemocnění, zejména když se jejich povrch velmi podobá struktuře vlastních buněk těla. Pokud imunitní systém nyní tvoří protilátky proti choroboplodným zárodkům také napadají vlastní tkáň podobnou tělu.
To je například případ revmatiky horečka: protilátky proti jistému streptokoky (např šarlatový horečka patogeny) jsou později namířeny také proti kloubům, ledvina or srdce svalová tkáň. Ale také se to pravděpodobně děje pouze u lidí, kteří mají dědičnou predispozici.
Názory se rozcházejí v tom, do jaké míry hraje psychologická stránka roli nejen při léčbě a průběhu, ale také při rozvoji onemocnění.
Následná vada
Většinou, autoimunitní onemocnění začínají ve věku od 20 do 50 let. Specifické příznaky, které se objeví, závisí na tom, na kterou tkáň se autoimunitní a zánětlivý proces zaměřuje. V současné době asi 60 autoimunitní onemocnění jsou známy, které jsou omezeny na určité orgány (orgánově specifické) nebo se projevují v celém těle (systémové), např. protože jsou namířeny proti plavidla, klouby or pojivové tkáně; obě formy se mohou vyskytovat ve smíšené formě (střední).
Typické příklady postižených tkání zahrnují:
- Specifické pro orgán autoimunitní onemocnění: Cukrovka mellitus typu 1 (pankreas), roztroušená skleróza (neurony), glomerulonefritida (ledvina), Hashimotovy štítné žlázy (štítná žláza), Gravesova nemoc (Štítná žláza), chronická gastritida (žaludek), ulcerózní kolitida (dvojtečka), vitiligo (kůže), Addisonova nemoc (nadledviny).
- Systémová autoimunitní onemocnění: Churg-Straussův syndrom (plavidla), kolagenózy (pojivové tkáně), revmatoidní artritida (pojivové tkáně of klouby a šlachy), svrab (kůže, klouby, nehty).
Diagnóza se provádí hlavně stanovením protilátky v krev - které jsou vyšetřovány, závisí na příznacích a podezření na diagnózu.
