Prahový potenciál popisuje specifický rozdíl náboje na membráně excitovatelných buněk. Když membránový potenciál v průběhu depolarizace zeslábne na určitou hodnotu, an akční potenciál je indukován otevřením napěťově závislých iontových kanálů. Hodnota, která má být dosažena v každém případě, což je nezbytné pro generování akční potenciál, je zásadní pro vedení buzení z důvodu principu vše nebo nic.
Jaký je prahový potenciál?
Prahový potenciál popisuje specifický rozdíl náboje na membráně excitovatelných buněk. Buněčný interiér je oddělen od okolního vnějšího média membránou, která je pouze částečně propustná pro určité látky. Ionty, tj. Nabité částice, tudíž nemohou nekontrolovaně procházet. Nerovnoměrné distribuce iontů mezi vnitřkem a vnějškem buňky způsobí nárůst měřitelného elektrochemického potenciálu, který je známý jako prahový potenciál. Dokud buňka není vzrušená, je tento klidový membránový potenciál negativní. Elektrický impuls přicházející do buňky jej aktivuje nebo uvádí do vzrušeného stavu. Negativní klidový membránový potenciál je depolarizován změnou propustnosti iontů, tj. Stává se pozitivnějším. Zda dojde k neuronální reakci, závisí na rozsahu této pre-depolarizace. Pouze pokud je dosažena nebo překročena určitá kritická hodnota, an akční potenciál je tvořen na principu všeho nebo nic. Jinak se nic neděje. Tato specifická hodnota, nezbytná pro vedení buzení akčními potenciály, se nazývá prahový potenciál.
Funkce a úkol
Kontaktním bodem pro všechny příchozí excitační impulsy je axon návrší. To označuje místo vzniku akčního potenciálu, protože prahový potenciál je tam nižší než v jiných částech membrány kvůli obzvláště vysokému hustota napěťově řízených iontových kanálů. Jakmile je prahový potenciál dosažen nebo překročen v průběhu pre-depolarizace, nastane druh řetězové reakce. Velký počet závislých na napětí sodík iontové kanály se náhle otevřou. Dočasné, lavinové sodík Příliv podél gradientu napětí zesiluje depolarizaci, dokud se klidový membránový potenciál úplně nezhroutí. Je vytvořen akční potenciál, tj. Po dobu asi jedné milisekundy dojde k obrácení polarity v důsledku přebytku kladných nábojů uvnitř buňky. Po úspěšném spuštění akčního potenciálu dochází k postupnému obnovení původního membránového potenciálu. Jako sodík příliv pomalu selhává, zpožděn draslík kanály otevřené. Rostoucí draslík vnější proud kompenzuje klesající přítok sodíku a působí proti depolarizaci. V průběhu této takzvané repolarizace se membránový potenciál opět stává záporným a dokonce krátce klesá pod hodnotu klidového potenciálu. Sodíkdraslík čerpadlo poté obnoví původní iont distribuce. Buzení se šíří ve formě akčního potenciálu napříč axon do další nervové nebo svalové buňky. Budicí vedení sleduje konstantní mechanismus. Aby se vyrovnala depolarizace, migrují sousední ionty do místa tvorby akčního potenciálu. Tato migrace iontů také vede k depolarizaci v sousední oblasti, která indukuje nový akční potenciál s časovým zpožděním při dosažení prahového potenciálu. V bezznačných nervových buňkách lze pozorovat kontinuální vedení excitace podél membrány, zatímco v nervových vláknech obalených a myelinová vrstva, budicí skoky z kroužku kabelu na kroužek kabelu. Konkrétní část membrány, na které se iniciuje akční potenciál, je nepoužitelná, dokud se neobnoví klidový membránový potenciál, který zajišťuje vedení buzení pouze v jednom směru.
Nemoci a poruchy
Prahový potenciál je předpokladem pro generování akčních potenciálů, na nichž je nakonec založen veškerý přenos nervových impulsů nebo excitace. Protože budicí vedení je nezbytné pro všechny fyziologické funkce, může dojít k jakémukoli narušení této citlivé elektrofyziologie vést fyzickým omezením.Hypokalemie, tj, nedostatek draslíku, má zpožďující účinek na depolarizaci a zrychlující účinek na repolarizaci oslabením klidového membránového potenciálu, který je spojen se zpomaleným vedením a rizikem svalové slabosti nebo paralýzy. U nemocí, které poškozují myelinová vrstva nervových vláken (např. roztroušená skleróza), jsou vystaveny podkladové draslíkové kanály, což vede k nekontrolovanému odtoku iontů draslíku zevnitř buňky a v důsledku toho k úplné absenci nebo oslabení akčního potenciálu. Kromě toho geneticky podmíněné mutace kanálu Proteinů pro sodík a draslík může způsobit různé stupně funkčního poškození, v závislosti na lokalizaci postižených kanálů. Například defekty draslíkových kanálů ve vnitřním uchu jsou spojeny se senzorineurálním ztráta sluchu. Patologicky změněné sodíkové kanály v kosterních svalech způsobují takzvanou myotonii, která se vyznačuje zvýšeným nebo prodlouženým napětím a opožděným relaxace svalů. To je způsobeno nedostatečným uzavřením nebo zablokováním sodíkových kanálů, což vede k vytváření nadměrných akčních potenciálů. Porucha sodíkových nebo draselných kanálů v srdce svaly mohou vyvolat arytmie, tzn srdeční arytmie jako zvýšené srdce sazba (tachykardie), protože pouze správné vedení buzení v srdci zaručuje stálý, nezávislý srdeční rytmus. V případě tachykardiemohou být narušeny různé prvky ve vodivém řetězci: například rytmus automatické depolarizace nebo časové spojení depolarizace svalových buněk nebo frekvence excitace v důsledku nedostatku klidových fází. Jako pravidlo, terapie se provádí s blokátory sodíkových kanálů, které inhibují příliv sodíku a tím stabilizují membránový potenciál na jedné straně a zpožďují opětovnou excitabilitu buňky na straně druhé. V zásadě lze selektivně blokovat všechny typy iontových kanálů. V případě napěťově závislých sodíkových kanálů se to provádí pomocí tzv lokální anestetika. Neurotoxiny, jako je jed mamby (dendrotoxin) nebo jed nafoukaných ryb (tetrodotoxin), však také mohou snížit nebo eliminovat excitabilitu buňky tím, že inhibují příliv sodíku a zabraňují vytváření akčního potenciálu.
