Jaká je léčba srdečního selhání?
Terapie srdce selhání, někdy také nazývané srdeční nedostatečnost, se dělí na obecná opatření ke zlepšení kvality života, dietní opatření a podávání různých léků (možná kombinovaná léčba v závislosti na stadiu). Obecná opatření zahrnují pravidelnou fyzickou aktivitu přizpůsobenou individuálním schopnostem pacienta. Bylo prokázáno, že to zlepšuje poškození cévních stěn způsobené srdce selhání/selhání srdce (lékařsky: endoteliální dysfunkce).
Cíl dietních opatření za přítomnosti obezita je snížit nadváha (obezita). Kromě toho a strava nízký obsah soli, různorodý a snížený příjem tekutin přispívá k prevenci otoků ak úlevě od srdce. Navíc pestrá strava obsahující hodně čerstvé zeleniny a ovoce má pozitivní vliv na průběh nemoci.
Abstinence od nikotin (= kouření zákaz!) a alkohol je zvláště důležitý v případě existujícího kardiomyopatie (lékařská definice: všechna onemocnění srdečního svalu spojená s funkční poruchou). Další důležitou součástí léčby srdeční nedostatečnosti je podávání léků, přičemž si lze vybrat z pěti různých skupin léků:
- Jedná se o takzvané ACE inhibitory (inhibují tvorbu poselských látek, které podporují srdeční selhání / srdeční selhání a ulevují srdci snížením krevního tlaku)
- Antagonisté aldosteronu, antagonisté angiotensinu 1 (inhibují tvorbu nosné látky angiotensinu 2 prostřednictvím takzvaných receptorů angiotensinu 1, které aktivují sympatický nervový systém a jsou odpovědné za remodelaci pojivové tkáně buněk srdečního svalu - zde je pojmenování farmakologové je sice trochu trapné!
)
- Beta-blokátory (které jsou inhibitory sympatických receptorů známých jako beta-adrenoreceptory a uvolňují srdce tím, že brání působení sympatických hormonů, které pohánějí srdce)
- Jakož i diuretika (jehož diuretický účinek se používá k vylučování přebytečné tkáňové vody a tím ke snížení zátěže srdce snížením celkového objemu, který má být čerpán.
Konkrétněji, Inhibitory ACE jako kaptopril, enalapril a ramipril jsou standardní léky při léčbě selhání srdce a lze jej podávat ve všech fázích (podle NYHA, viz výše). Mechanismus účinku spočívá v inhibici enzymu přeměny angiotensinu (ACE), který je zodpovědný za tvorbu angiotensinu II z jeho neúčinného prekurzoru angiotensinu I. Inhibitory ACE působí snížením všech účinků angiotensinu II: krev tlak zvyšující zúžení (zúžení) tepny plavidla je snížena, méně sympatických látek posla se uvolňuje do krve (angiotensin II způsobuje uvolňování Noradrenalinu z periferních nervových zakončení a adrenalinu z dřeně nadledvin), Růst podporující účinek angiotensinu II, který je zodpovědný za nadměrný růst buněk srdečního svalu, je obrácen a uvolňování aldosteronu, látky způsobující komunikaci, odpovědné za zadržování tekutin v ledvina a tím je potlačena zátěž pro srdce.
Protože aktivace sympatického nervový systém je snížen odpor v tepně plavidla (lékařsky: TPR, celkový periferní odpor), proti kterému musí levé srdce pracovat, když krev je vyloučen do oběhu těla, klesá. (Lékařsky formulováno: afterload srdce je snížen. K tomu přispívá také snížení celkového objemu tekutiny.
Snížení (snížení) krev objem, který má být vyhozen do oběhu těla, tj. snížení předplnění komor, se analogicky označuje jako snížení předpětí) Inhibitory ACE jsou velmi účinné léky na léčbu selhání srdce-srdeční selhání. Je však třeba poznamenat, že zjevná zázračná léčba ACE inhibitory může také způsobit nežádoucí vedlejší účinky, u kterých až u 10% pacientů léčených tímto léčivem může být nutné přejít na jiný přípravek (až u 10% se vyskytne výhružné, suché kašel; ACE inhibitory jsou vysazovány, protože se jedná o vzácnou, ale nebezpečnou komplikaci angioneurotického edému, která vede k a šok-Jako stav, se poté může objevit u 0.5% léčených pacientů. Velmi zřídka se mohou objevit krátkodobé mdloby, tj. Synkopa). angiotensin 2 antagonisté jako kandesartan a telmisartan, kteří mají významně méně vedlejších účinků se srovnatelným profilem účinnosti, představují alternativu.
Beta-blokátory - například metoprolol, bisoprolol a karvedilol - prokázaly nejvyšší účinnost v klinických studiích z hlediska účinků prodlužujících život u pacientů. Proto se beta-blokátory často podávají v kombinaci s ACE inhibitory. Jedním z mechanismů působení je snížení srdeční frekvence, který je zvýšen beta-receptory srdce (sinusový uzel); druhým mechanismem účinku, stejně jako u ACE inhibitorů, je inhibice tvorby poslové látky angiotensin II, protože beta-receptory se vyskytují také v ledvina a inhibují tam uvolňování reninu (výchozí látky angiotensinu II).
zavřít monitoring pacientů je při podávání betablokátorů důležité, protože může dojít ke zhoršení srdečních funkcí, zejména na začátku léčby, ale tyto léky jsou obecně dobře snášeny. Beta-blokátory se nesmí podávat, pokud: Astma oběhové poruchy nebo vyšší stupeň AV blok (lékařsky: atrioventrikulární blok, což je porucha přenosu elektrického buzení z síní do komor). V případě velmi závažné konečné srdeční nedostatečnosti („terminální srdeční selhání“) lze příjem solí a tekutin optimálně sledovat při hospitalizaci; léky na zvýšení kontraktilní síly srdce jsou dostupné jako nouzové léky (lékařsky: pozitivní inotropní látky); nejčastěji užívaným lékem je dobutamin, který se vyrábí stimulací sympatiku nervový systém receptory (z lékařského hlediska: pozitivní inotropní látky): je to beta-agonista) na srdeční sval, stejně jako levosimendan, který zvyšuje citlivost buněk srdečního svalu na vápník (vápník je potřebný pro každou svalovou kontrakci, protože je zodpovědný za aktivaci kontraktilního svalu Proteinů; pro zájemce: vápník zajišťuje, že myosinová vlákna uvolňují vazebná místa na aktinových vláknech konformační změnou troponin C).
Jako prostředek poslední možnosti v léčbě srdeční nedostatečnosti je transplantace srdce dárce lze zvážit, jsou-li splněna přísná kritéria výběru. Předpokladem je přítomnost srdečního selhání / srdeční nedostatečnosti minimálně ve 3. stadiu podle NYHA, že byly vyčerpány všechny ostatní možnosti konvenční terapie a věk do 60 let. Studie za posledních deset let ukazují významné zlepšení průměrné míry přežití (přibližně 70% přežívá příštích pět let), nicméně v kontrastu s tím je vysoce imunosupresivní léčba po operaci a potřeba rozsáhlé diagnostiky před operací.
S ohledem na jasný vliv předchozího poškození srdce na riziko pozdějšího srdečního selhání-srdečního selhání by léčba klasických rizikových faktorů, které poškozují srdce (vysoký krevní tlak, zvýšená krev cholesterolu úrovně) má velký význam. Beta-blokátory - metoprolol, bisoprolol a karvedilol jsou příklady - v klinických studiích se ukázaly jako nejúčinnější při prodloužení života pacienta. Proto se beta-blokátory často podávají v kombinaci s ACE inhibitory.
Jedním z mechanismů účinku je snížení srdeční frekvence, který je zvýšen beta-receptory srdce (sinusový uzel); druhým mechanismem účinku, stejně jako u ACE inhibitorů, je inhibice tvorby poslové látky angiotensin II, protože beta-receptory se vyskytují také v ledvina a inhibují tam uvolňování reninu (výchozí látky angiotensinu II). Zavřít monitoring pacientů je při podávání betablokátorů důležité, protože může dojít ke zhoršení srdečních funkcí, zejména na začátku léčby, ale tyto léky jsou obecně dobře snášeny. Betablokátory se nemusí podávat, pokud: v případě velmi závažné v konečném stadiu srdeční nedostatečnosti („terminální srdeční selhání“) lze příjem solí a tekutin optimálně monitorovat při hospitalizaci; léky na zvýšení kontraktilní síly srdce jsou k dispozici jako nouzové léky (lékařské: pozitivní inotropní látky); nejčastěji se používá dobutamin, který se vyrábí stimulací receptorů sympatiku nervový systém (lékařské: pozitivní inotropní látky); dobutamin, který se vyrábí stimulací receptorů sympatického nervového systému (lékařské: pozitivní inotropní látky), je nejčastěji používaným lékem: je to beta-agonista) na srdeční sval, stejně jako levosimendan, který zvyšuje citlivost buněk srdečního svalu na vápník (vápník je potřebný pro každou svalovou kontrakci, protože je zodpovědný za aktivaci kontraktilního svalu Proteinů; pro zájemce: vápník zajišťuje, že myosinová vlákna uvolňují vazebná místa na aktinových vláknech konformační změnou troponin C). Jako prostředek poslední možnosti v léčbě srdeční nedostatečnosti je transplantace srdce dárce lze zvážit, jsou-li splněna přísná kritéria výběru.
Předpokladem je přítomnost srdečního selhání / srdeční nedostatečnosti minimálně ve 3. stadiu podle NYHA, že byly vyčerpány všechny ostatní možnosti konvenční terapie a věk do 60 let. Studie za posledních deset let ukazují významné zlepšení průměrné míry přežití (přibližně 70% přežívá příštích pět let), nicméně v kontrastu s tím je vysoce imunosupresivní léčba po operaci a potřeba rozsáhlé diagnostiky před operací. S ohledem na jasný vliv předchozího poškození srdce na riziko pozdějšího srdečního selhání-srdečního selhání by léčba klasických rizikových faktorů, které poškozují srdce (vysoký krevní tlak, zvýšená krev cholesterolu úrovně) má velký význam.
Pokud jsou splněna přísná kritéria výběru, transplantace dárcovského srdce lze považovat za krajní prostředek při léčbě srdečního selhání. Předpokladem je přítomnost srdeční nedostatečnosti / srdečního selhání alespoň ve 3. stadiu podle NYHA, že byly vyčerpány všechny ostatní možnosti konvenční terapie a věk do 60 let. Studie za posledních deset let ukazují významné zlepšení průměrné míry přežití (přibližně 70% přežívá příštích pět let), nicméně v kontrastu s tím je vysoce imunosupresivní léčba po operaci a potřeba rozsáhlé diagnostiky před operací. S ohledem na jasný vliv předchozího poškození srdce na riziko pozdějšího srdečního selhání-srdečního selhání by léčba klasických rizikových faktorů, které poškozují srdce (vysoký krevní tlak, zvýšená krev cholesterolu úrovně) má velký význam.
- Astma
- Poruchy oběhu
S ohledem na jasný vliv předchozího poškození srdce na riziko pozdějšího srdečního selhání-srdečního selhání by léčba klasických rizikových faktorů, které poškozují srdce (vysoká krevní tlak, zvýšené hladiny cholesterolu v krvi) má velký význam.
