Inzulín při požití potravy je v organismu vyvolána syntéza. Inzulín je hormon, který indukuje glukóza absorpce buňkami napříč buněčná membrána. Pokles inzulín syntéza vede ke zvýšení krev glukóza hladiny v krvi.
Co je syntéza inzulínu?
Inzulin je jediný hormon v těle, který se může snížit krev glukóza hladiny v krvi. Syntéza inzulínu je vždy nutná, když sacharidy jsou dodávány během příjmu potravy. Inzulin je jediný hormon v organismu, který může snížit hladinu krev hladina glukózy v krvi. Syntéza inzulínu je vždy nutná, když sacharidy jsou dodávány během příjmu potravy. Syntéza inzulínu probíhá v Langerhansových buňkách pankreatu. Pokud se produkuje příliš málo inzulínu, hladina glukózy v krvi stoupá, protože glukóza již není transportována do buněk. Nadměrná syntéza inzulínu vede k nízké krevní cukr (hypoglykemie) s chutí, neklidem a hrozbou nervové poškození. Syntéza inzulínu probíhá přerušovaně a je vždy stimulována příjmem potravy. Pokud se sníží příjem sacharidů, například hladem, hladina glukózy v krvi poklesne. Glukagon, antagonista inzulínu, se tvoří ve větší míře. Glukagon zvyšuje hladinu glukózy v krvi prostřednictvím glukoneogeneze. V důsledku toho klesá sekrece inzulínu a jeho syntéza je omezena. Syntéza inzulínu je celkově součástí složitého regulačního mechanismu, který udržuje konstantní hladinu glukózy v krvi.
Funkce a role
Poskytování inzulínu zajišťuje dodávku energie a anabolických látek do těla. Inzulin má anabolický vliv na metabolismus. V této souvislosti zahrnuje poskytování inzulínu syntézu inzulínu i sekreci inzulínu. Inzulin se vyrábí a ukládá v Langerhansových buňkách ostrůvků v pankreatu. Když hladina glukózy v krvi stoupá, vstupuje glukóza dovnitř beta buněk Langerhansových ostrůvků pomocí vezikul, které okamžitě uvolňují uložený inzulín. Současně se stimuluje syntéza inzulínu. Zpočátku neaktivní molekula preproinzulinu se 110 aminokyseliny se tvoří na ribozomy. Tento preproinzulin se skládá ze signální sekvence s 24 aminokyseliny, řetězec B s 30 aminokyselinami, další dvě aminokyseliny a řetězec C s 31 aminokyselinami, další dvě aminokyseliny a řetězec A s 21 aminokyselinami. Po svém vzniku je natažená molekula složena tvorbou tří disulfidů mosty. Dva disulfidy mosty připojte každý z řetězců A a B. Třetí disulfidová skupina existuje v A řetězci. Preproinzulin se zpočátku nachází v endoplazmatickém retikulu. Odtud je transportován přes membránu a vstoupit do Golgiho aparátu. Během ER membránového průchodu je signální peptid štěpen, který pak zůstává v cisternách endoplazmatického retikula. Po odštěpení signální sekvence se vytvoří proinzulin, který má 84 aminokyseliny. Po absorpci do Golgiho aparátu je tam uložen. Pokud existuje podnět k uvolnění, C-řetězec se odštěpí působením specifických peptidáz. Nyní se tvoří inzulín, který se skládá z řetězce A a řetězce B. Tyto dva řetězce jsou spojeny pouze dvěma disulfidy mosty. Třetí disulfidová skupina je umístěna v A řetězci ke stabilizaci molekuly. Inzulin je poté uložen ve váčcích Golgiho aparátu ve formě zinek-inzulinové komplexy. Vznikají hexamery, které stabilizují strukturu inzulínu. Uvolňování inzulínu je spouštěno určitými podněty. Zvýšení hladiny glukózy v krvi je nejdůležitějším spouštěcím stimulem. Avšak přítomnost různých amino kyseliny, mastné kyseliny a hormonů mají také stimulační účinek na sekreci inzulínu. Spouštění hormonů zahrnout sekretin, gastrin, GLP-1 a GIP. Tyto hormonů při požití potravy se tvoří vždy. Po příjmu potravy dochází k sekreci inzulínu ve dvou fázích. V první fázi se uvolňuje uložený inzulín, zatímco ve druhé fázi probíhá jeho nová syntéza. Druhá fáze je dokončena až po ukončení hyperglykémie.
Nemoci a zdravotní stav
Pokud je narušena syntéza inzulínu, dochází ke zvýšení hladiny glukózy v krvi. Chronický nedostatek inzulínu se označuje jako cukrovka Existují dva typy cukrovka, cukrovka typu I a cukrovka typu II. Typ I. cukrovka zahrnuje absolutní nedostatek inzulínu. Kvůli nepřítomnosti nebo v důsledku nemoci Langerhansových buněk ostrůvků se produkuje příliš málo nebo žádný inzulín. Mezi příčiny patří závažné zánět slinivky břišní or autoimunitní onemocnění. U této formy cukrovky je hladina glukózy v krvi extrémně vysoká. Bez substituce inzulínem vede nemoc ke smrti. Cukrovka typu II je způsobena relativním nedostatkem inzulínu. V tomto případě je produkováno dostatečné množství inzulínu a sekrece inzulínu je dokonce zvýšena. Nicméně, rezistence na inzulín se zvyšuje, protože účinnost inzulínu je snížena kvůli nedostatku receptorů. Aby dosáhl stejných účinků, musí pankreas produkovat ještě více inzulínu. Z dlouhodobého hlediska vede tato zvýšená syntéza inzulínu k vyčerpání Langerhansových ostrůvků. Vyvíjí se cukrovka typu II. Zvýšená hladina glukózy v krvi může také nastat jako součást hormonálních regulačních poruch. Tak se zvýšil Kortizol aktivita vede ke zvýšení glukózy z amino kyseliny prostřednictvím glukoneogeneze. Ve výsledku je permanentně stimulována syntéza inzulínu, aby se znovu snížila hladina glukózy v krvi. Přebytek glukózy je tak transportován do tukových buněk, kde dochází ke zvýšené tvorbě tuků. Truncal obezita se vyvíjí. The stav je známý jako Cushingsův syndrom. Trvale vysokou syntézu inzulínu může také spustit nádor v Langerhansových buňkách ostrůvků. Tohle je hyperinzulinismus, který je často spouštěn pomocí inzulinom a vede k opakování hypoglykemie.
