Výroba inzulínu: funkce, role a nemoci

Inzulín k produkci dochází na Langerhansových ostrůvcích ve slinivce břišní. Nedostatek nebo absence produkce inzulínu vede k diabetes mellitus 1. typu

.
Co je produkce inzulínu?

Inzulín produkce probíhá na Langerhansových ostrůvcích ve slinivce břišní. Nedostatek nebo absence inzulín výroba vede k typu 1 cukrovka mellitus. Inzulin je životně důležitý hormon, který spolu s glukagon, reguluje krev glukóza úrovně. Produkuje se v ß-buňkách (beta buňkách) slinivky břišní. Ss-buňky se nacházejí pouze na Langerhansových ostrůvcích. Langerhansovy ostrůvky, odvozené z latinského slova insula, pojmenovaly tento hormon. Inzulin má za úkol regulovat krev glukóza úrovně. K tomu je transport glukóza z krev do buněk těla. Pokud je produkce inzulínu nedostatečná nebo chybí, cukrovka Vyvíjí se mellitus 1. typu, což je autoimunitní onemocnění. Zatímco v cukrovka mellitus typu 1 je absolutní nedostatek inzulínu, v diabetes mellitus typu 2 je relativní nedostatek inzulínu. V krvi je spousta inzulínu, ale nestačí k transportu glukózy do buněk rezistence na inzulín buněk. Z dlouhodobého hlediska však typ 2 diabetes mellitus Můžete také vést na nedostatek inzulínu. Syntéza inzulínu probíhá na Langerhansových ostrůvcích. V prvním kroku je messengerová RNA translatována na preproinzulin v ribozomy. Jedná se o protein skládající se z 110 aminokyseliny. V dalším kroku je molekula složena. To má za následek dva řetězce, které jsou spojeny disulfidem mosty. Pro toto připojení je vyžadován signální peptid. Po navázání spojení se odštěpí. Skutečná molekula inzulínu je tvořena dalším štěpením C-peptid poté, co prošel Golgiho aparátem. Molekula inzulínu se poté skládá ze dvou peptidových řetězců. Po výrobě individuální inzulín molekuly jsou uloženy ve váčcích Golgiho aparátu. Ty se nacházejí přímo na buněčná membrána ß buněk produkujících inzulín.

Funkce a účel

Podnět k uvolnění inzulínu molekuly je hladina glukózy v krvi 5 mmol glukózy nebo více na litr krve. Rozličný aminokyseliny a zdarma mastné kyseliny může také způsobit sekreci a stimulovat produkci. The hormonů sekretin, GLP-1, GIP a gastrin také stimulují sekreci. Důležitou roli hraje zejména na glukóze závislý inzulinotropní peptid (GIP). Stimuluje produkci inzulínu a sekreci inzulínu po příjmu potravy. Sekrece inzulínu probíhá přerušovaně. Tedy inzulín molekuly se do krve uvolňují každé tři až pět minut. Je vidět dvoufázový kurz. První hlavní uvolňování inzulínu nastává tři až pět minut po příjmu potravy. Tento první vrchol trvá přibližně deset minut. Zde molekuly inzulínu pocházejí převážně ze skladování. Druhá fáze pak trvá tak dlouho, dokud existuje hyperglykémie v krvi. Tato fáze je určena hlavně nově vytvořeným inzulínem. Buňky produkující inzulín jsou během této druhé fáze po příjmu potravy velmi aktivní a produkují hojný inzulín. V krvi zajišťuje inzulín přenos glukózy z krve do cílových buněk. Za tímto účelem se hormon váže na speciální inzulínové receptory a umožňuje tak molekulám glukózy vstoupit do cílových buněk. Sval a játra buňky mají obzvláště velký počet inzulínových receptorů. Mohou proto ve velmi krátké době absorbovat velké množství glukózy a uložit ji ve formě glykogenu nebo ji přeměnit na energii.

Nemoci a stížnosti

V typu 1 diabetes mellitusbuňky buňky imunitní systém zaměřte se na ß-buňky Langerhansových ostrůvků. Diabetes mellitus 1. typu je proto jedním z autoimunitní onemocnění. Proč k těmto autoimunitním procesům dochází, je stále nejasné. Zdá se, že rozhodující roli hraje genetická predispozice. Autoimunitní procesy v pankreatu obvykle probíhají zákerne a zůstávají po dlouhou dobu bez povšimnutí. Teprve když je zničeno 80 procent ß-buněk, produkce inzulínu již není dostatečná ke snížení hladiny glukózy v krvi. První příznaky se pak objeví během několika dní nebo týdnů. Typické pro diabetes mellitus 1. typu je zvýšená žízeň a silná nutkání močit. Postižení jsou unavení a unavení z důvodu nedostatku energie. Trpí suchá kůže a šupinatá pokožka hlavy acetonpodobný zápach dechu je známkou ketoacidózy, a tedy také známkou metabolického vykolejení. Pokud buňky již nedostávají dostatek glukózy pro výrobu energie, generují energii z tuků. Tak vznikají ketolátky. Ve velkém množství to způsobuje překyselení z těla. Takzvaný metabolický acidóza se vyvíjí. Charakteristické pro toto překyselení je tvrdohlavý zápach ve vzduchu, který dýcháme a líbáme -ústa dýchání. U diabetes mellitus původně fungují ß-buňky pankreatu normálně. Produkují dostatek inzulínu, ale buňky jsou rezistentní na inzulín. K získání glukózy z krve do buněk je zapotřebí stále většího množství inzulínu. I přes zvýšenou hladinu inzulínu v krvi hyperglykémie dojde. V tomto případě tedy neexistuje absolutní nedostatek inzulínu, jako je tomu u diabetes mellitus 1. typu, ale relativní nedostatek inzulínu. Pokud tohle stav přetrvává, vzniká začarovaný kruh. Ss-buňky produkují stále více a více inzulínu a zároveň jsou buňky těla stále více necitlivé na hormon. Výsledkem je, že produkce inzulínu se opět zvyšuje. Nakonec se mohou buňky slinivky břišní vyčerpat, takže produkce inzulínu je zcela nebo částečně zastavena. Pak, podobně jako u diabetes mellitus 1. typu, existuje absolutní nedostatek inzulínu.