Leukotrieny jsou látky vyráběné v bílé barvě krev buňky, také známé jako leukocyty, když se štěpí mastná kyselina. I v malém množství registrují vysoký účinek jako mediátoři alergických reakcí a zánět.
Co jsou leukotrieny?
Lékařský název leukotrien již odkazuje na bílou krev buňky. V řečtině znamená „leukós“ „bílý“. Leukotrieny byly poprvé objeveny v bílé barvě krev buňky. Chemická derivace sahá zpět do kyseliny arachidonové a dalšího polynenasyceného C20 mastné kyseliny. Leukotrieny jsou vysoce aktivní biologické látky. Biosyntéza závisí na enzymu 5'-lipoxygenase. Kyselina arachidonová reaguje ve dvou krocích s 15'-lipoxygenázou a 5'-lipoxygenázou.
Funkce, akce a role
Leukotrieny jsou odvozeny od kyseliny arachidonové. Jsou to aktivní tkáně hormonů. Působí jako mediátorové látky, které reagují na zánětlivé a alergické reakce přitahováním neutrofilů leukocyty. Zvyšují vaskulární propustnost a spouštějí astma záchvaty pomocí bronchokonstrikce. Leukotrieny mají tři konjugované trienové sloučeniny (dvojná sloučenina). Patří do skupiny látek eikosanoidy. Leukotrieny a prostaglandiny vraťte se ke kyselině arachidonové, která tvoří výchozí látku. Tato kyselina je odvozena od Fosfolipidy v buněčných membránách. Zánětlivé buňky, jako jsou žírné buňky, monocyty, endotelové buňky a neutrofilní, eozinofilní a bazofilní leukocyty jsou schopné produkovat leukotrieny. Syntéza prostaglandiny dochází prostřednictvím cyklooxigenázy. Leukotrieny se tvoří pomocí lipoxigenázy. Inhibice prostaglandiny uvolňuje více kyseliny arachidonové za vzniku leukotrienů. Indukované ASA astma výsledky tohoto procesu. Leukotrieny hrají důležitou roli při zánětlivých a alergických reakcích v lidském těle. Nazývají se také mediátory zánětu a jsou významné v průběhu plíce nemoci. Leukotrien „D4“ stahuje svaly dýchacích cest a zvyšuje produkci hlenu v orgánech horních cest dýchacích. Tento proces ovlivňuje také průdušky. Existují různé leukotrieny s označením jako B, C a D. Cysteinylové leukotrieny „LTC4-LTE4 mají bronchokonstrikční a sekreční účinky. Jsou schopné způsobit anafylaktické nebo alergické reakce v plicích. Tyto incidenty vést do zúžených dýchacích cest a následně astma útoky. Chemický stimul (chemotaxe) způsobuje adhezi (adherenci) leukocytů k cévy zeď. Zánět je podporován a tkáň může být během tohoto procesu zničena superoxidovými radikály. Leukotrieny interagují s interferony a interleukiny. V této fázi chorobného procesu antagonisty leukotrienu, Například montelukast, aktivujte se, abyste eliminovali nežádoucí účinky na plíce, dýchací cesty a průdušky. Blokují receptory původního posla. Tyto nežádoucí látky se vyskytují ve formě dráždivých látek, jako je domácí prach, pyl nebo studený vzduch, který postihuje zejména pacienty s astmatem. Antagonisté leukotrienu dilatujte průdušky, bojujte zánět v plicích a působí proti zúžení svalů dýchacích cest. Příznaky jako kašel, neustálý pocit napětí a snížené okysličení v důsledku dýchání problémy jsou omezeny a plíce funkce je vylepšena. Leukotrienové receptory, které působí jako antagonisté, se používají k potlačení astmatických, alergických a zánětlivých procesů v lidském těle. První lék volby je Montelukast Singulair. Tento lék uvolňuje napnuté bronchiální svaly a snižuje produkci hlenu v senu horečka (alergická rýma) a bronchiální astma (bronchiální astma). Léčí se malé děti s občasným astmatem montelukast během krátkých období terapie na začátku epizody astmatu. Většina pacientů s astmatem může při užívání tohoto léku dobře žít se svou nemocí. Nežádoucí účinky jsou obvykle menší než úspěšnost léčby.
Vznik, výskyt, vlastnosti a optimální úrovně
Antagonisté leukotrienu se používají k léčbě astmatu a alergická rýma. Při léčbě astmatu patří do řady kontrolorů. Kontroléry jsou dlouhodobé léky; antagonisté leukotrienu soutěží s glukokortikoidy terapie, který je účinnější, ale má více vedlejších účinků a větší riziko léčby. Montelukast lze použít jako alternativu k glukokortikoidům terapie u dětí do čtrnácti let, pokud je indikována vhodná léčba. Jako monoterapie není montelukast v Německu schválen u lidí ve věku 15 let a starších. V souladu s mezinárodními pokyny může být použit pouze v případě, že se ošetřující lékař staví proti léčbě glukokortikoidy, například pokud se u pacientů projeví nežádoucí účinky, u nichž je poškození klasifikováno jako vyšší než očekávaný úspěch léčby. Pacienti, kteří nejsou schopni inhalovat glukokortikoidy mají rovněž nárok na alternativní léčbu montelukastem. Antagonisté leukotrienu lze také použít v kombinaci glukokortikoidy a beta-2 sympatomimetika (např, ambroxol, Clenbuterol, bambuterol) k dosažení sníženého dávkování. Pacienti však musí být dospělí. Montelukast působí při této terapii jako takzvaný „doplněk“. Není vhodný k léčbě akutního astmatického záchvatu. Je však možné zabránit námahovému astmatickému záchvatu. Zde přípravek působí jako doplněk k základní léčbě vdechováním glukokortikoidy a beta-adrenergní látky (adrenoreceptory). Jedná se o fylogenetické vázané receptory (GPCR) související s G proteinem. Jsou iniciovány hormonem epinefrin.
Nemoci a poruchy
Antagonisté leukotrienu se podávají orálně ve formě tablet. Jsou také k dispozici jako žvýkací tablety or granule, Tyto drogy projeví svůj maximální účinek asi dvě hodiny po požití. Navzdory možným vedlejším účinkům je montelukast obecně dobře snášen. Nežádoucí účinky závisí na individuální situaci pacienta. Zahrnují duševní poruchy, kožní vyrážka, horní dýchací trakt infekce, gastrointestinální příznaky, svaly a bolesti kloubů, Churg-Straussův syndrom (plíce a astmatická choroba) a zvýšil se sklon ke krvácení.
