Arterioskleróza (kalení tepen): Příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

V následující diskusi je třeba poznamenat: Aterosklerózu nelze chápat jako systémové onemocnění, protože její exprese se velmi liší a některé anatomické oblasti (např. Vnitřní hrudní tepna (prsní tepna)) jsou prakticky vždy vynechány. Malé léze (poranění), které se v arteriální stěně mohou vyskytovat již v mladém věku, tvoří začátek aterosklerózy bez příznaků. Na prvním místě je poškození endoteliálních buněk (tzv. Endoteliální dysfunkce; endothelium = buňky nejvnitřnější vrstvy stěny směřující k lumen cévy) v důsledku zvýšené zásoby oxidovaného LDL, (Nízká Hustota Lipoprotein; Německy: Lipoprotein niederer Dichte), zejména malými hustými LDL částicemi („malý hustý LDL“). Další kroky aterogeneze (vývoj arteriální kalcifikace) jsou:

  • Příloha monocyty (patří k bílé krev buňky; prekurzory makrofágů, které hrají důležitou roli v imunitní obraně jako „vychytávací buňky“) a trombocyty (destičky; krevní složky důležité pro srážení krve) k nefunkčním endothelium (buněčná vrstva na vnitřní straně krve plavidla s narušenou funkcí).
  • Imigrace monocytů a krevních destiček do intimy (nejvnitřnější vrstva stěny cévy)
  • Monocyty se stávají makrofágy a přijímají částice LDL
  • Makrofágy vytvářejí pěnové buňky (pěnové buňky), které se usazují v intimě a médiu (střední vrstva tepen, v závislosti na typu cévy, sestávající z více či méně výrazné svalové vrstvy) a vedou k zánětlivým reakcím (→ mastné pruhy; mastné pruhy)
  • Endoteliální buňky a monocyty produkují zvýšené cytokiny a růstové faktory (→ proliferace buněk hladkého svalstva média)
  • Migrace buněk hladkého svalstva do intimy a syntéza Kolagen a proteoglykany (extracelulární matrix; extracelulární matrix, intercelulární látka, ECM, ECM) vede k tvorbě vláknitých plaků.
  • Zánik pěnových buněk ve vláknitých plátech (→ uvolnění lipidy a cholesterolu); Začlenění Ca2 + vede k krystalům cholesterolu.
  • Médium je výše uvedeným procesem v konečné fázi zcela ovlivněno a ztrácí tak svoji pružnost

Obzvláště nebezpečné jsou nestabilní plaky, jejichž prasknutí může vést na akutní vaskulární okluze (např. infarkt myokardu /srdce Záchvat). V patogenezi je v současné době předmětem výzkumu adventitie (tkáň obklopující cévu zvenčí). To je užitečné, protože je to jediný způsob, jak pochopit rozdílné zapojení jednotlivých stromálních oblastí. Dalším výzkumným zaměřením ve výzkumu aterosklerózy je výzkum mikrobiologických příčin aterosklerózy. Otázky hledající odpovědi jsou: Co způsobuje infekci vasa vasorum (nejmenší tepny a žíly nalezené ve stěně větších krev plavidla) a proč jsou poškozené? Proč lokalizované infekce ovlivňují cévy daleko od ohniska, jako je aorta (hlavní tepna)? Jak mohou toxiny prostředí, infekce a další faktory spustit stejný mechanismus poškození? Haverich, ředitel kliniky pro kardiotorakii, transplantace a vaskulární chirurgie v Hannoveru na MHH zpochybňuje předchozí doktrínu a tvrdí, že tukové usazeniny. takzvané plakety, nepocházejí z krev, ale jsou zbytky odumřelých buněk stěny cévy. Vidí to jako způsobené zánětlivými reakcemi způsobenými viry, bakterie a částice, které vést k okluze vasa vasorum, a tedy ke smrti tunica media (media; vrstva střední stěny cévy / svalové vrstvy). Ateroskleróza adventitie (tkáně obklopující cévu směrem ven) by tedy probíhala vnější stěnou tepen do média a intimy. Jednalo by se tedy o mikrovaskulární onemocnění adventicie a výsledkem by byly plaky imunitní systém Poznámka k tomuto: Vědci z Oxfordské univerzity zjistili, že zánětlivé reakce v krvi plavidla mít vliv na perivaskulární („kolem cév“) tukovou tkáň. Měří to pomocí varianty počítačová tomografie k určení „indexu útlumu tuku“ nebo FAI. Na rozdíl od indexu koronární kalcifikace, který indikuje důsledek aterosklerózy, mohla FAI detekovat časné poškození. Konsenzuální dokument Evropské společnosti pro aterosklerózu naznačuje, že „nízká hustota lipoprotein “(LDL) a další cholesterolu- obsahující lipoproteiny se přímo podílejí na vývoji a progresi aterosklerózy. Autoři dále uvádějí, že experimentálně vyvolané zvýšení plazmy LDL a další lipoproteiny obsahující apoB vedou k vaskulární kalcifikaci u všech studovaných druhů savců. Skutečnost, že LDL cholesterolu snížení dosažené léčbou je úměrné kardiovaskulárnímu riziku, které argumentuje pro kauzalitu. Projev periferní aterosklerózy (upraveno z).

Kraj Příznaky
Cerebrovaskulární tepny Přechodný ischemický záchvat (TIA; náhlá porucha průtoku krve do mozku vedoucí k neurologické dysfunkci, která odezní do 24 hodin), mrtvice (mrtvice); jednostranná slepota
Tepny horní končetiny Syndrom subclavian steal, klaudikace (progresivní stenóza (zúžení) nebo okluze (zablokování) tepen zásobujících paže / (častěji) nohy), ischemie digitální tepny (snížený průtok krve do tepen prstů)
Mezenterické tepny Mezenterická ischemie (snížený přísun do krevních cév zásobujících střeva), chronická / akutní
Renální tepny Sekundární arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak); selhání ledvin.
Tepny dolních končetin Klaudikace, akutní / chronická kritická ischemie končetin (snížený přísun do končetinových tepen),

Etiologie (příčiny)

Životopisné příčiny

  • Věk života - rostoucí věk
  • Rodinná anamnéza - ischemická choroba srdeční (ICHS) nebo infarkt myokardu (srdeční infarkt) u blízkých příbuzných (1. stupeň) - zejména pokud se u mužů rozvine onemocnění před dosažením věku 55 let nebo ženy před dosažením věku 65 let

Příčiny chování

  • Výživa
    • Podvýživa a přejídání, např. nadměrný kalorický příjem a vysoký obsah tuku strava (vysoký příjem nasycených tuků).
    • Nadměrná konzumace červeného masa, tzn. Svalovina vepřového, hovězího, jehněčího, telecího, skopového, koně, ovce, kozy → trojnásobné zvýšení biogenního aminu TMAO (trimethylaminoxid); u pacientů s nejvyššími koncentracemi (horní čtvrtina) byla 3krát vyšší pravděpodobnost rozvoje infarktu myokardu nebo apoplexie nebo úmrtí v následujících letech Indikace: Karnitin přítomný v červeném mase je metabolizován ve střevě bakterie na trimethylamin, který se poté převede na trimethylaminoxid (TMAO) vstřebávání v játra.
    • Cukr-sladké sycené nápoje (≥ 1,000 0 ml / týden); častější koronární kalcifikace (skóre CAC> XNUMX) na srdečním CT než u srovnatelných jedinců, kteří se sodě do značné míry vyhýbají.
    • Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz prevence pomocí mikroživin.
  • Spotřeba stimulantů
    • Alkohol (žena:> 40 g / den; muž:> 60 g / den) → hypertriglyceridémie (zvýšené hladiny triglyceridů v krvi).
    • Tabák (kouření, pasivní kouření) - Kouření je jedním z hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu, a tedy pro všechna kardiovaskulární onemocnění; pasivní kouření: Děti, jejichž rodiče kouří, mají zvýšené riziko vzniku aterosklerotického plaku v dospělosti
  • Užívání drog
    • Konopí (hašiš a marihuana)? - Dlouhodobá studie naznačuje, že hlavním spouštěčem aterosklerózy je tabákový kouř, nikoli užívání konopí
  • Fyzická aktivita
    • Fyzická nečinnost
  • Psychosociální situace
    • Psychický stres
    • Stres
    • Doba spánku ≤ 6 hodin vs. 7-8 hodin spánku (+ 27% zvýšené riziko tvorby cévních plaků)
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita).
  • Distribuce tělesného tuku v systému Android, to znamená břišní / viscerální, truncal, centrální tělesný tuk (typ jablka) - existuje vysoký obvod pasu nebo poměr pasu k bokům (THQ; poměr pasu k bokům (WHR)); zvýšené množství tuku v břiše má silný aterogenní účinek a podporuje zánětlivé procesy („zánětlivé procesy“). Při měření obvodu pasu podle pokynů Mezinárodní diabetologické federace (IDF, 2005) platí následující standardní hodnoty:
    • Muži <94 cm
    • Ženy <80 cm

    Němec Obezita Společnost v roce 2006 zveřejnila poněkud umírněnější údaje o obvodu pasu: <102 cm u mužů a <88 cm u žen. U postmenopauzálních žen je poměr pasu k boku lepší prediktor subklinické aterosklerózy než index tělesné hmotnosti nebo obvod pasu.

Příčiny související s chorobami

  • Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak)
  • Deprese
  • Diabetes mellitus (inzulínová rezistence)
  • Hyperlipidemia/ dyslipidémie (porucha metabolismu lipidů) - hypercholesterolémie; hypertriglyceridémie.
  • Hypotyreóza (hypotyreóza) - obvykle je doprovázena zvýšenou hladinou cholesterolu v séru; latentní (subklinická) hypotyreóza je také rizikovým faktorem aterosklerózy
  • Nespavost (poruchy spánku) - fragmentace spánku (vzrušení) detekovaná aktigrafií (neinvazivní metoda ke studiu lidské činnosti a klidových cyklů) přímo a významně korelovaná s oběma srdečními CT vápník skóre a neutrofily (neutrofilní granulocyty; specializované imunitní buňky patřící k leukocyty (bílé krvinky)) počet. Mediační analýza dokázala, že přerušení spánku neovlivnilo vápník skóre přímo, ale zprostředkované nárůstem neutrofilů.
  • Metabolický syndrom
  • osteoporóza - významný rizikový faktor pro koronární onemocnění srdce nemoc (CHD): vysvětluje to skutečnost, že takzvané osteoklasty (buňky degradující kosti) také stimulují sklerózu (kalcifikaci) tepen.
  • periodontitis (zánět parodontu).
  • Subklinický zánět (Anglicky „tichý zánět“) - trvalý systémový zánět (zánět postihující celý organismus), který probíhá bez klinických příznaků.

Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.

  • Apolipoprotein E - genotyp 4 (ApoE4).
  • CRP (C-reaktivní protein) nebo hs-CRP (vysoce citlivý (vysoce citlivý) CRP).
  • Cholesterol - celkový cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterolu.
  • fibrinogen
  • Hyperhomocysteinémie
  • Lipoprotein (a)
  • Inzulín nalačno
  • Triglyceridy

Znečištění životního prostředí - intoxikace (otravy).

  • Látky znečišťující ovzduší: částice

Jiné příčiny

  • Infekce:
    • Chlamydiová pneumonie
    • Cytomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitida zárodek).
  • Chronické infekce - například urogenitální trakt, dýchací trakt.

Současná přítomnost více rizik / příčin potencuje riziko aterosklerózy.