Tuky požívané s jídlem se štěpí a vstřebávají ve střevě Proteinů (protein) - v krev, Tyto Proteinů se skládají z několika apoproteinů (část bílkoviny, která se skládá pouze z aminokyseliny), které se kombinují s lipidovými frakcemi - skládající se z cholesterolu a estery cholesterolu, triglyceridů (TG) a Fosfolipidy - za vzniku lipoproteinů (komplex Proteinů (apolipoproteiny) a lipidy, který slouží k transportu hydrofobních lipidů v krev). Pomocí ultracentrifugy lze tyto lipoproteiny rozdělit na následující částice (částice) podle jejich hustoty, nebo v případě elektroforézy lipoproteinů (elektroforéza označuje laboratorní test, při kterém migrují elektricky nabité částice krve v elektrickém poli) , podle jejich rychlosti migrace:
- Chylomikrony - největší částice s obsahem lipidů (tuků) přibližně 98-99.5% - transportují převážně dietní triglyceridů. Jsou rychle degradovány lipoproteinovými lipázami. Vznikají po příjmu potravy a nejsou detekovatelné půst sérum za normálních podmínek. Při elektroforéze nevykazují téměř žádnou migraci.
- VLDL - „velmi nízká hustota lipoproteiny “(přeloženo: lipoproteiny velmi nízké hustoty), transport endogenně („ generováno uvnitř “) triglyceridů vytvořil v játra a skládají se z 85-90% lipidy. Podle jejich mobility v elektroforéze se jim říká pre-ß lipoproteiny.
- LDL - „nízko hustota lipoproteiny “, transport hlavně cholesterolu a estery cholesterolu a obsahují asi 75% lipidy. Při elektroforéze se jim říká β-lipoproteiny. Přepravují většinu cholesterolu (65–70%).
- HDL - „vysoko hustota lipoproteiny “(přeloženo: lipoproteiny s vysokou hustotou), se v elektroforéze nazývají α-lipoproteiny. Obsahují nejvyšší obsah bílkovin (50%) (zejména apolipoprotein-AI, -AII a -E) a nejnižší obsah lipidů (také 50%) a transportují asi 20% cholesterolu. Zpočátku obíhají v krev jako diskurzivní prekurzory a poté prostřednictvím absorpce dalších lipidů a apoproteinů dozrávají do sférických struktur, které lze rozdělit na HDL2a, HDL2b a HDL3 v závislosti na jejich hustotě a proteinových složkách. Díky své schopnosti absorbovat lipidy se zdá, že jsou schopni rizika ICHS (riziko koronární srdce onemocnění, ICHS) snížit.
Tuk ze stravy se po trávení přemění na chylomikrony a vstřebávání (požití) a transportován do krevního řečiště přes hrudní potrubí. V kapilárách jsou chylomikrony rychle štěpeny lipoproteinovými lipázami a mastné kyseliny uvolněné jsou buď uloženy v tukové tkáni, nebo oxidovány, v závislosti na energetických požadavcích. Zbývající zbytky chylomikronu (nazývané také „zbytky chylomikronu“) jsou nakonec absorbovány játra kde jsou dále zpracovávány. Triglyceridy a estery cholesterolu ze zbytků chylomikronu se používají buď přímo v játra pro výrobu energie nebo zabalené do transportéru molekuly. Část cholesterolu se přemění na žlučové kyseliny a vylučuje se, a pak je většina reabsorbována prostřednictvím enterohepatický oběh (střevní-jaterní oběh). Lipidy se tvořily endogenně („v těle“) z přebytečné stravy kalorií - převážně z sacharidy - pocházejí z jater. Tyto VLDL tvořené játry jsou uvolňovány do krevního řečiště a přijímány cílovými orgány (svaly /mastná tkáň). V cílových orgánech jsou štěpeny lipoproteinovými lipázami na mastné kyseliny a používá se k výrobě energie nebo se v případě přebytku ve stravě uchovává v tukové tkáni. Polovina IDL (lipoproteiny se střední hustotou) zbývající po štěpení je reabsorbována játry, zbytek je přeměněn na LDL. LDL bohaté na cholesterol zásobují periferní buňky esenciálním (životně důležitým) základním stavebním blokem cholesterolu, který je buď syntetizován (produkován) v jaterních buňkách, nebo přijímán potravou. Příjem cholesterolu periferními buňkami je řízen receptory. Pokud je absorpce LDL do buněk je narušen vadami receptoru, LDL jsou přijímány makrofágy a dalšími buňkami RES (retikulohistiocytický systém: součást imunitní systém a mononukleární fagocytární systém, MPS). Tyto makrofágy (zachycovací buňky) se pak degenerují jako takzvané pěnové buňky, ukládají se ve stěnách cév a časem zužují lumen (dutinu). HDL cholesterol je schopen přijímat cholesterol z plavidla - dokonce i z již existujících usazenin - a transportovat jej zpět do jater (reverzní transport cholesterolu, RCT) s cílem vylučovat cholesterol; k tomu dochází buď přímo, nebo po převodu na žlučové kyseliny. LDL tedy hrají klíčovou roli v aterogenezi (tvorbě nebo rozvoji arterioskleróza), zatímco HDLnaopak mají antiaterogenní účinek, protože mohou přijímat cholesterol z buněk a uvolňovat ho do jater. Vliv omega-3 mastných kyselin na hladinu triglyceridů
Omega-3 mastné kyseliny, Zejména kyselina eikosapentaenová (EPA) a kyselina dokosahexaenová (DHA), inhibují syntézu a sekreci VLDL (lipoproteiny s velmi nízkou hustotou). Zvyšováním lipoproteinů lipáza aktivita, více triglyceridů (TG) je odstraněno z VLDL, což podporuje degradaci VLDL. Denní příjem 1.5 - 3 g omega-3 mastných kyselin kyseliny (EPA a DHA) mohou snížit hladinu TG o 25-30% v a dávka-závislým způsobem. Příjem 5-6 g může snížit TG až o 60%. Toto množství omega-3 mastných kyseliny je těžko zvládnutelný v rámci rybího bohatství strava v každodenním životě, proto je použití rybí tuk kapsle je doporučeno. Na rozdíl od živočišných omega-3 mastných kyseliny, rostlinné omega-3 mastné kyseliny, jako je kyselina alfa-linolenová, nevykazují žádný účinek na hladiny TG.
