Inzulín sekrece beta buňkami pankreatu (pankreas) podléhá během dne významným fyziologickým výkyvům. Patologicky změněná funkce beta buněk pankreatu může být spojena s následujícími stavy. Hypoinzulinémie - snížené hladiny inzulínu - spojené s:
- Normoglykemie - normální až mírně zvýšená krev glukóza úrovně. Tzv. Pre-diabetes mellitus
- Manifest hyperglykémie - zvýšené krev glukóza úroveň. Již existuje cukrovka mellitus.
Hyperinzulinémie - zvýšené hladiny inzulínu - spojené s:
- Normoglykemie - normální až mírně zvýšená glukóza hladina v séru. Inzulín je přítomen odpor, často spojený s tzv metabolický syndrom.
- Hypoglykémie - spuštěno krev hladina glukózy. Příčinou může být například vzácný tzv inzulinom - adenom ostrůvkových buněk - slinivky břišní, hypoglykemie fakta, autoimunitní inzulín hypoglykemie or hyperinzulinismus v novorozeneckém období.
V následujícím, rezistence na inzulín bude podrobněji diskutováno, protože hraje zvláštní roli při vývoji typu 2 cukrovka mellitus. Rezistence na inzulín je také na srdce z tzv metabolický syndrom - který úzce souvisí s vývojem arteriosklerotických následků.
Rezistence na inzulín
V posledních letech byl zahájen výzkum typu 2 cukrovka mellitus ukázal, že nedostatek inzulínu není hlavním problémem tohoto onemocnění, ale spíše rezistence na inzulín zejména. Dříve se inzulínová rezistence používala k popisu skutečnosti, že „diabetik s injekčním podáváním inzulínu“ vyžadoval velké množství inzulínu k normalizaci glukózy v krvi. Od roku 1985 je však pojem inzulínová rezistence definován jako snížená účinnost vlastního inzulínu v těle na kosterní svalstvo cílových orgánů, tukovou tkáň a játraMetabolismus glukózy, lipidů a bílkovin a na plavidla jsou ovlivněny. Pankreas zpočátku produkuje nadměrné množství inzulínu, aby to kompenzoval, ale to nemůže uplatnit svůj účinek; pacient vykazuje rezistenci na inzulín. Zpočátku se zvýšené produkci inzulínu daří udržovat hladinu glukózy v krvi v normálním rozmezí. Tento stav může předcházet vývoji manifestu diabetes mellitus typ 2 podle let! V určitém okamžiku však - obvykle po několika letech zvýšené produkce inzulínu - již nelze zvýšit sekreci slinivkou břišní. Pacienti pak vykazují sníženou glukózovou toleranci - což lze dobře detekovat orálním testem glukózové tolerance (oGTT). Pokud proces postupuje dále, projevte se diabetes mellitus se může nakonec vyvinout. Kromě poruch metabolismu glukózy a lipidů ovlivňuje inzulínová rezistence také vaskulaturu, a hraje tak důležitou roli ve vývoji makrovaskulárních a mikrovaskulárních komplikací. Mimo jiné, oxid dusnatý Produkce (NO) je snížena, což vede ke zvýšené vazokonstrikci (vazokonstrikce). Vysoký půst glukóza (krev nalačno) cukr) - jak se následně vyskytuje v diabetes mellitus - bylo spojeno se zvýšeným rizikem rakovina, podle výsledků velké prospektivní kohortní studie v Koreji - muži měli 27% a ženy 31% zvýšené riziko úmrtí na rakovinu. Mezi nimi byly hlavní přidružené druhy rakoviny rakovina slinivky (rakovina slinivky břišní), rakovina jater (rakovina slinivky břišní) játra), rakovina jícnu (rakovina jícnu), dvojtečka rakovina (kolorektální rakovina; rakovina konečník a tlustého střeva) a také rakovina děložního hrdla (rakovina čípek).
Rizikové faktory pro vznik inzulínové rezistence
Následující rizikové faktory nebo nemoci jsou spojeny se zvýšeným rizikem inzulínové rezistence:
- Biografické příčiny
- Rodinná anamnéza diabetes mellitus nebo gestačního diabetu (těhotenský diabetes)
- Pokročilý věk
- Příčiny chování
- Příčiny související s chorobami
- Acanthosis nigricans - špinavě hnědé až šedé kožní léze, obvykle bilaterálně symetrické v podpaží, flexích a krčních a genitálních oblastech
- Ateroskleróza - Ischemická choroba srdeční (CAD; ischemická choroba srdeční).
- Dyslipidemie (porucha metabolismu lipidů) - zejména hypertriglyceridémie a sklonil se HDL cholesterolu.
- Mastná játra (steatosis hepatis)
- Hypertenze (vysoký krevní tlak) - odhaduje se, že až 50% všech pacientů s hypertenzí má inzulinovou rezistenci!
- Syndrom polycystických vaječníků (Syndrom PCO) - komplex příznaků charakterizovaný hormonální dysfunkcí vaječníky (vaječníky).
Diagnostika
Jediné stanovení inzulínu není příliš informativní, proto se stanovení po stimulaci provádí častěji (např. Orální glukózový toleranční test). Často se jedná o stanovení tzv C-peptid - produkt štěpení proinzulinu - může také zvýšit informativní hodnotu stanovení inzulínu nebo jej v jednotlivých případech dokonce nahradit, protože se tvoří přesně ve stejném množství jako inzulin. To má také tu výhodu, že exogenní (externí) inzulín správa nemůže zfalšovat rozhodnutí, protože neobsahuje C-peptid a endogenní inzulin protilátky také nemají žádný vliv. Stanovení inzulínu nalačno je nicméně nutné pro následující zdravotní rizika nebo nemoci:
- Včasná detekce inzulínové rezistence
- If inzulinom existuje podezření - adenom buněk ostrůvků produkujících inzulín.
- Diferenciální diagnostika hypoglykemických syndromů spojených se sníženou hladinou glukózy v krvi.
Potřebný materiál
- Sérum, zmrazené: aby se zabránilo hemolýze, centrifugujte celou krev do 30 minut. po odběru napipetujte sérum a zmrazte → požádejte o přepravku z laboratoře v chlazeném obalu.
- Vzhledem ke krátkému biologickému poločasu (poločas plazmy inzulínu: 10 minut) dochází k významnému snížení naměřené hodnoty inzulínu u opožděných preanalytik.
Příprava pacienta
- Odběr krve půst (12 hodin abstinence jídla) nebo v rámci funkční diagnostiky (upřesněte čas sběru).
Normální hodnota
| Inzulín | 5-30 mU / l nebo µU / ml |
Výklad
Pro stanovení inzulínové rezistence byly vyvinuty různé testovací metody. Takzvaný euglykemicko-hyperinzulinemický klešťový test je považován za nejvíce vědeckou metodu. O tom zde však nebudeme hovořit, protože je to velmi komplikované a nepoužívá se v praxi, ale v klinickém výzkumu. Tzv. HOMA index (Homeostasis Model Assessment) je jednodušší metoda. Jedná se o matematický model, který umožňuje výpočet inzulínové rezistence a funkce beta buněk. Po 12 hodinách abstinence od jídla půst inzulín a glukóza nalačno (krev nalačno) cukr) jsou stanoveny ráno. Výpočet se provádí následovně:
- HOMA index = inzulin (nalačno, µU / ml) x krevní glukóza (nalačno, mg / dl) / 405 nebo
- HOMA index = inzulin (nalačno, µU / ml) x krevní glukóza (nalačno, mmol / l) / 22.5
Interpretace indexu HOMA
| Fáze | index HOMA | Popis |
| 1 | <2 | Inzulínová rezistence je velmi nepravděpodobná |
| 2 | 2,0 - 2,5 | Indikace možné inzulínové rezistence |
| 3 | 2,5 - 5,0 | Inzulínová rezistence velmi pravděpodobně |
| 4 | > 5,0 | Průměrná hodnota u diabetiků 2. typu |
V klinické praxi jsou koncentrace triglyceridů pacienta a HDL cholesterolu lze přednostně použít k hodnocení inzulínové rezistence. Ty významně korelují s inzulínovou rezistencí. Také inzulín nalačno o více než 15 mU / l může indikovat inzulínovou rezistenci. Pokud jiné rizikové faktory jsou také přítomny, lze je použít k odhadu přítomnosti inzulínové rezistence. Stejně tak roste potřeba inzulínu nebo perorálních antidiabetik drogy může indikovat inzulínovou rezistenci. Níže je popsáno skóre inzulínové rezistence podle Standla / Biermanna, které vyvinul Institut pro výzkum diabetu v Mnichově. To také umožňuje hodnocení inzulínové rezistence. Skóre inzulínové rezistence podle Standla / Biermanna.
| 1 bod | 2 body | |
| Index tělesné hmotnosti (kg / m2) | > 26 | > 30 |
| Krevní tlak (mmHg) | > 140/90 (vysoký krevní tlak) | |
| Glukóza nalačno (glykémie nalačno) | > 100 mg / dl (> 5.6 mmol / l) | > 110 mg / dl (> 6.1 mmol / l) (diabetes mellitus) |
| Triglyceridy | > 230 mg / dl (2.62 mmol / l) | |
| Celkový cholesterol | > 230 mg / dl (5.98 mmol / l) |
Hodnocení
- Celkem 0 až 3 body: Inzulín citlivý na mírně rezistentní na inzulín.
- Součet 4 až 8 bodů: Výrazně rezistentní na inzulín
