Diabetická nefropatie: léková terapie

Terapeutické cíle

  • Prevence nebo zpomalení progrese (progrese) renálních změn (nefroprotekce), tj.
    • Vyhýbání se chronickým hyperglykémie (hyperglykémie).
    • Optimální hodnoty krevního tlaku
    • Upravit krev lipidy (krevní tuky) na nízkou hladinu [primární prevence v závislosti na riziku LDL hladiny cholesterolu <100 mg / dl; pokud CHD existuje, zaměřte se na LDL cholesterol <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
    • Redukce hmotnosti (snížení proteinurie / zvýšené vylučování bílkovin močí).

Za tímto účelem musí být optimálně nastaveny následující parametry:

  • HbA1c:
    • Primární prevence: 6.5% (48 mmol / mol) až 7.5% (58 mmol / mol); u pacientů s makroangiopatickými komplikacemi a / nebo přítomností hypoglykemie nevědomost: horní cílové rozmezí (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
    • Sekundární prevence: <7.0% (<53 mmol / mol), aby se zabránilo progresi diabetická nefropatie.

    Při středně těžkém až těžkém poškození funkce ledvin a při náhradě ledvin terapie (zejména v kombinaci s anémií / anémií), HbA1c podceňuje kvalitu metabolických

  • Krev tlak (cílový systol krevní tlak 130-139 mmHg (směrnice ESC / ESH); pacienti s hypertenze a cukrovka na terči ≤ 130/80 mmHg; pacienti s diabetem a hypertenze kteří jsou ve věku ≥ 65 let: cílový krevní tlak 130–140 mmHg).

Poznámka: Vývoj a progresi (progresi) diabetické nefropatie mohou urychlit následující další faktory:

Terapeutická doporučení

  • Pokud jde o adekvátní drogu terapie: viz Cukrovka mellitus typu 1 / Drogová terapie nebo Diabetes mellitus typ 2 / Drogová terapie.
    • Inhibitory ACE-v případě nesnášenlivosti blokátory AT1-vést ke snížení vylučování bílkovin (vylučování bílkovin) a prevenci progrese (progrese) onemocnění (nefroprotekce / ochrana ledvin); k tomu dochází snížením tlaku glomerulární filtrace a zeslabením profibrogenních a prozánětlivých účinků angiotensinu II a aldosteron.
      • Inhibitory ACE-AT1 blokátory v případě nesnášenlivosti - lze kombinovat s vápník antagonisty i další látky.
      • Kombinace Inhibitory ACE a blokátory AT1 a případně aldosteron antagonisté je kontraindikován z důvodu rizika nebezpečných hyperglykémie (hyperglykémie) (kontraindikace).
    • Inhibitory SGLT2 (kanagliflozin*) snížit riziko konečné fáze pouze u diabetiků typu 2 s nefropatií selhání ledvin (nefroprotekce). V první studii kanagliflozin vs placebo významně snížilo riziko dialýza, transplantace nebo udržovaná GFR <15 ml / min / 1.73 m² o relativních 30 procent.
  • Terapie dyslipoproteinemie: statiny případně také inhibitory PCSK9 (proprotein konvertáza subtilisin / kexin typu 9) (např. evolokumab, alirokumab* *).
  • Viz také v části „Další terapie“.

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) uveden na trh. * * Na oznámení ze dne 18. července 2019, staženo z německého trhu z patentových důvodů. Další poznámky

  • Studie fáze III: finerenon (nesteroidní selektivní antagonista mineralokortikoidních receptorů (MRA)) oddaluje progresi diabetická nefropatie (primární koncový bod), jakož i riziko kardiovaskulárních příhod (sekundární koncový bod) u pacientů s typem 2 cukrovka.

Další terapeutické přístupy

Dále, v závislosti na dalších rizikových faktorech, by se měli používat následující látky:

Kyselina tauroursodeoxycholová (TUDCA,), která se po celá desetiletí používá k léčbě a profylaxi onemocnění žlučových kamenů, může zlepšit funkci a přežití lidských buněk. V jedné studii bylo prokázáno, že přípravek TUDCA zmírňuje poškození diabetická nefropatie a může částečně vést k regeneraci ledvina tkáň. To prokázalo další terapeutický přínos pro současnou standardní terapii, inhibici renin-angiotensin-aldosteron Autoři prokázali na několika experimentálních modelech diabetické nefropatie, že kombinovaná léčba (inhibice RAAS + TUDCA) byla lepší než samotná inhibice RAAS. Absolutně se vyhněte použití:

  • NSAID (nesteroidní protizánětlivé látky drogy).
  • Rentgenové kontrastní médium
  • Viz také chronické selhání ledvin/ příčiny (pod nefrotoxickým účinkem drogy).