Ranvierovy šněrovací prsteny: struktura, funkce a nemoci

Neurologové označují Ranvierovy přichycené prsteny jako exponovaná místa axonů. Šněrovací kroužky tedy hrají důležitou roli při vedení solného excitace a při generování akčních potenciálů. U demyelinizačních onemocnění je toto sůlné vedení excitace narušeno.

Co jsou Ranvierovy kroužky?

Ranvierovy kroužky jsou součástí nervy. Nacházejí se v centrální nervový systém stejně jako v periferním nervovém systému a jsou jednou z nejdůležitějších složek sůlného excitačního vedení. Bez Ranvierových prstenů by rychlosti nervového vedení 60 m / s byly nemyslitelné, protože jsou udržovány nervovými vlákny A-alfa motoru nervový systém. Kolem každého je zabaleno několik Schwannových buněk nervové vlákno. Ranvierovy šněrovací prstence jsou exponované části axonů, kde se setkávají dvě Schwannovy buňky nebo gliové buňky. Axony nervy jsou obklopeny jadrnou vrstvou myelinu. Tato vrstva elektricky izoluje nervy a zvyšuje jejich vodivost. Myelin je přerušen na místě Ranvierových šněrovacích prstenů. Šněrovací prsteny byly pojmenovány po anatomovi Ranvierovi, který poprvé popsal anatomické struktury v 19. století.

Anatomie a struktura

Šněrovací kroužky jsou dlouhé asi jeden μm a vyskytují se podél axon asi každý jeden až dva milimetry. Mezi každým z nich je takzvaný internode. Toto je myelinizovaná část axon který je izolován gliovými buňkami ve středu nervový systém a Schwannovy buňky v periferním nervovém systému. V oblasti lankových kroužků je buněčná membrána má vysokou hustota a obsahuje napěťově řízené sodík kanály. Na těchto místech však není izolován od okolního prostředí Schwannovými buňkami nebo gliovými buňkami. The axon a gliové buňky nebo Schwannovy buňky jsou spojeny po stranách kroužku pupečníku pomocí paranodálních septálních spojení, úzkých pásem membránového potenciálu. Vzniká tak uzavřený prostor, jehož biochemické prostředí lze regulovat nezávisle na prostředí.

Funkce a úkoly

Ranvierovy kordové kroužky slouží především jako součást sůlného excitačního vedení. Toto sůlné excitační vedení umožňuje rychlé buzení nervových vláken a zajišťuje okamžitý přenos an akční potenciál. Silná nervová vlákna mají obecně lepší vodivost než tenké větve. Princip solitačního budicího vedení zajišťuje, že rychlost vedení tenkých větví je přesto dostatečná. An akční potenciál proto neprobíhá nepřetržitě podél axonů, ale skáče z jednoho šněrovacího prstence do druhého. Mezi kroužky leží izolovaná internodie, která vede buzení elektrotonicky. Myelinizovaná část axonu je elektricky izolována od svého okolí podobně jako plastový kabel. Šněrovací kroužky jsou přerušeními této izolace, ve které pouze akční potenciál vzniká. Pokud je takový akční potenciál přítomen, sodík kanály axonu otevřené. Ionový proud Na + proudí do axonu a vystupuje z dalšího šněrovacího prstence. S pomocí tohoto iontového proudu může akční potenciál dostatečně depolarizovat následující axon, aby tam spustil také akční potenciál. K excitaci tedy dochází pouze u šněrovacích prstenců, které takříkajíc přeskakují myelinizované části axonů. A nervová buňka vykazuje určitý klidový membránový potenciál v excitovaném stavu. Potenciální rozdíl nastává mezi jeho extracelulárním a intracelulárním prostorem. Avšak podél axonu není žádný rozdíl. Když dojde k excitaci na jednom ze šněrovacích prstenců, membrána je depolarizována nad prahový potenciál. Protože kanály Na + jsou závislé na napětí, otevírají se. Ionty Na + tedy proudí z extracelulárního prostoru do intracelulárního prostoru. Plazmatická membrána se depolarizuje kolem šněrovacího prstence a kondenzátor membrány se nabije. Kvůli pozitivnímu sodík ionty, přebytek nosičů pozitivního náboje je přítomný intracelulárně na šněrovacím prstenci. Vyskytuje se elektrické pole a potenciální rozdíl podél axonu. Na dalším šněrovacím prstenci jsou nyní negativní částice přitahovány kladným nábojem na prvním šněrovacím prstenci a naopak. Kvůli těmto posunům náboje se stává pozitivní také membránový potenciál druhého šněrovacího prstence.

Nemoci

Ranvierovy šněrovací prstence jsou samy o sobě zřídka ovlivněny chorobou. Z tohoto důvodu může být princip solného vedení excitace narušen takzvanými demyelinizačními chorobami. Demyelinizační nemoci rozkládají izolační myelin kolem axonů nervů. Výsledkem je, že nervové dráhy již nejsou elektricky izolované a nemohou tedy plnit funkci plastového kabelu. V důsledku toho selhává také přenos akčního potenciálu pomocí Ranvierových šněrovacích kroužků. Samotné prsteny mohou stále plnit svoji funkci, ale předaný potenciál je příliš slabý na to, aby na následujících pokerových kruzích vůbec spustil jakýkoli akční potenciál. Nejznámějším onemocněním v oblasti demyelinizačních chorob je degenerativní onemocnění roztroušená skleróza. U tohoto autoimunitního onemocnění pacient vlastní imunitní systém rozkládá myelin centrálního nervového systému kousek po kousku. V důsledku zhoršeného vedení vzrušení se mohou vyvinout senzorické poruchy a paralýza. Polyneuropatie mají podobné účinky na periferní nervový systém. Existují toxické, metabolické, genetické a infekční polyneuropatie. Například: polyneuropatie může předcházet a klíštěte. Nemoci jako cukrovka or malomocenství mohou být také spojeny s stav. Rovněž, alkoholismus or podvýživa může spustit polyneuropatie. Totéž platí pro poruchy bílkovin vyvážit a vitamín vstřebávání poruchy. Kromě toho, polyneuropatie také se vyskytuje v téměř jedné třetině všech případů nádorová onemocnění. Na rozdíl od roztroušená sklerózaPolyneuropatie nerozkládají myelin centrálního nervového systému, ale poškozují nervové dráhy periferního nervového systému.