Po krvácivém poranění iniciuje agregace krevních destiček zotavení jako důležitý krok péče o rány. Zajišťuje to destičky se hromadí během několika minut, aglutinují poškozenou oblast a způsobují krev tok zastavit.
Co je agregace krevních destiček?
Agregace trombocytů Způsobuje destičky (znázorněno bíle na obrázku) se hromadí v ráně během několika minut, přilepí se na poškozené místo a způsobí to krev příliv k odlivu. Agregace krevních destiček je název pro základní dílčí proces během krev srážení. V první fázi srážení krve (primární hemostáza), destičky (Řek: thrombos, shluky) zajišťují primární uzavření rány shlukováním a agregací (latinsky: aggregare, to akumulate). Proces je doprovázen zúžením postižené krve plavidla a ti v okolí. Krevní destičky (trombocyty) mění během shlukování svůj vzhled a vlastnosti na povrchu buněk. Změna tvaru destičky odhaluje receptory působící na povrch, které se nyní aktivují. Prostřednictvím nich se aktivovaná destička může připojit ke stěně cévy. Kromě toho probíhají další procesy, které tuto podporu podporují hemostáza. Například faktory uvolněné na poškozené stěně cévy směrují krevní destičky na toto místo. Kromě toho se uvolňují látky, které brání zánět a zahájit další kroky srážení krve. Zajišťují trvalé uzavření rány a nakonec hojení.
Funkce a úkol
Agregace krevních destiček brání velké ztrátě krve po poranění. Tento proces je součástí systému srážení krve. Tento systém funguje jako složitá a jemně vyladěná interakce různých buněk (krevních destiček), faktorů srážení a několika poslů. Funguje to podobně jako řetězová reakce. Faktory srážlivosti jsou převážně Proteinů které se aktivují za určitých podmínek a samy o sobě iniciují nebo urychlují reakce v procesu srážení. Faktory srážlivosti dostaly v lékařském použití římská čísla (od 1 do 13). Když dojde k poškození na povrchu, krevní destičky iniciují srážení. Proces za tím probíhá ve třech fázích. Adheze (latinsky: přilnout), stejně jako agregace krevních destiček a tvorba zátky, která uzavírá ránu. Buněčné stěny zraněných plavidla nebo tkáň uvolňuje koagulačně aktivní faktor, takzvaný Von Willebrandův faktor. Jedná se o proteinovou molekulu syntetizovanou buňkami ve vnitřní stěně cévy (endotelové buňky) a prekurzorovými buňkami krevních destiček. Je uložen v destičce a uvolněn po aktivaci. Tento faktor je zodpovědný za adhezi krevních destiček (přilnutí ke stěně cévy), takže ránu pokrývá tence. Zároveň je tímto způsobem zahájena agregace krevních destiček. K tomu dochází, protože po aktivaci krevních destiček se také aktivují geny, které iniciují syntézu receptoru nezbytného pro agregaci. Ve spolupráci se strukturním proteinem Kolagen, trombin, důležitý enzym při srážení krve, nukleotid adenosin difosfát (ADP), hormonů jako adrenalin a další endogenní látky, destičky mění svůj tvar. V procesu se uvolní další složky a postižená oblast se připraví na další kroky srážení krve. Aktivuje se kaskáda různých faktorů. Zatímco agregace trombocytů je zpočátku reverzibilní, nakonec se dosáhne úrovně, při které se krevní destičky zesíťují s účastí konkrétního proteinu (fibrinogen, faktor I) a nevratný trombus (krevní sraženina).
Nemoci a zdravotní stav
Poruchy agregace krevních destiček se mohou projevit zvýšenou nebo sníženou odpovědí. Mohou se objevit u pacientů s dědičnou predispozicí nebo po užití určitých léků. Vrozené poruchy jsou vzácné a zahrnují samotnou agregaci krevních destiček nebo různé procesy doprovázející proces. Postižení jedinci jsou nápadní spontánně se vyskytujícími slizničními a nosními krváceními a tendencí k rozvoji hematomů (modřin). Pacientky trpí silným menstruačním a porodnickým krvácením. Jedna z těchto vrozených poruch byla pojmenována po švýcarském pediatrovi E. Glanzmannovi: Glanzmann-Naegeliho choroba (také Glanzmannova trombastenie). Dědí se autozomálně recesivně. Ovlivněn je receptor v membráně trombocytů, který není poskytován v dostatečném množství v důsledku genetické změny (mutace). U pacientů s touto vadou je vysoké riziko užívání antiagregačních přípravků drogy jako aspirin, v Willebrand-Jürgensův syndromfaktor, který je důležitý pro adhezi a agregaci krevních destiček, není přítomen v dostatečném množství nebo s kvalitativními omezeními. Není tedy plně funkční a je narušena adheze krevních destiček, protože je narušen přípravný krok agregace. Dva francouzští hematologové jsou jmenovci další zděděné, velmi vzácné poruchy krevních destiček: Bernard-Soulierův syndrom. Primárně ovlivňuje adhezi krevních destiček. Snižuje se a tímto způsobem také snižuje agregaci krevních destiček. Pacienti s onemocněním zásobního bazénu vykazují po aktivaci trombocytů sníženou sekreci. Pachatelé jsou pohřešovaní granule. Jedná se o buněčné depozity (vezikuly), ze kterých se během aktivace krevních destiček uvolňují různé faktory. Syndrom šedých destiček (syndrom šedých destiček) je zvláštní forma. Častěji jsou diagnostikovány také získané nebo lékem vyvolané poruchy agregace krevních destiček. U takzvaných vyčerpaných krevních destiček, které již nejsou schopné agregace, se mohou vyskytovat dialýza pacientů, kvůli srdce-plíce stroje, v těžkých ledvina nemoc nebo po ní popáleniny. Situace v těchto případech je podobná situaci pozorované u choroby skladovacích zásob. Zvýšená agregace krevních destiček se vyskytuje u koronárních buněk tepna nemoc po mrtvici, při cévních onemocněních a akutní trombóza. Drogy které inhibují funkci krevních destiček se běžně používají k tromboprofylaxi. Kyselina acetylsalicylová (např. v aspirin) je jedním z nich. Kromě toho existují některá chemoterapeutická činidla, která snižují agregaci krevních destiček.
