Stresové hormony: funkce a nemoci

Stres hormonů lze zhruba rozdělit do dvou skupin glukokortikoidy a katecholaminy. Nejdůležitějšími zástupci jsou hormonů adrenalin a Kortizol, které se produkují v kůře nadledvin. Stres hormonů se předpokládá, že zajišťují přežití poskytováním přebytku energie.

Co jsou stresové hormony?

Ve stresových situacích se tělo vylučuje stresové hormony. Mezi takové stresové situace patří tvrdá fyzická práce, závodní sporty nebo psychologické problémy stres jako strach ze ztráty, selhání nebo smrt. Uvolňování viru mohou také podporovat vážná onemocnění stresové hormony. Navíc katecholaminy jako adrenalin a Noradrenalinu, glukokortikoidy jako Kortizol jsou také mezi stresové hormony. Všechny stresové hormony mají vliv na metabolismus a jsou primárně určeny k poskytnutí energie, která pomůže tělu vyrovnat se se stresující situací. The katecholaminy jsou známější skupinou stresových hormonů. Skutečnost, že glukokortikoidy jsou méně známé, pravděpodobně kvůli jejich opožděné akci. Na rozdíl od katecholaminů uplatňují své účinky regulací v gen spíše než prostřednictvím receptorů spojených s G-proteinem. Mezi nejdůležitější stresové hormony ze dvou skupin patří epinefrin a Kortizol.

Anatomie a struktura

Epinefrin je chemicky vyjádřen jako (R) -1- (3,4-dihydroxyfenyl) -2- (N-methylamino)ethanol, což z něj činí jeden z katecholaminů. Účinná varianta epinefrinu odpovídá stereochemické (R) konfiguraci. Biosyntéza probíhá prostřednictvím α-aminokyseliny L-fenylalanin a L-tyrosin. Hydroxylace pomocí L-DOPA a dekarboxylace na dopamin dojde. Poté následuje enantioselektivní hydroxylace na noradrenalinu. Norepinefrinu se uvolní z dřeně nadledvin a objeví se v sympatiku nervový systém jako vysílač. Pouze N-methylace noradrenalinu takto vytvořený poskytuje epinefrin správný. Na druhé straně je kortizol tvořen z cholesterolu. V kůře nadledvin se pregnenolon syntetizuje oxidací šesti elektronů. Poté následuje cholesterolu přemístit. Pregnenolon poté opouští mitochondrii kůry nadledvin a je transformován na progesteron 3β-hydroxysteroid dehydrogenázou a izomerázou. Progesteron se transformuje na 17a-hydroxyprogesteron pomocí enzymu 17-steroidní hydroxylázy. Znovu dochází k hydroxylaci, čímž se získá 11-deoxykortizol. Steroid 11beta-hydroxyláza transformuje tuto látku na kortizol.

Funkce a role

Předpokládá se, že stresové hormony zajišťují přežití ve stresových situacích poskytováním energie. V prehistorických dobách bylo přežití ve stresující situaci zajištěno především bojem a útěkem, přičemž obě strategie přežití vyžadovaly přebytek energie. The Hypotalamus je nejvyšší instance v uvolňování stresových hormonů. To je místo, kde jsou prekurzory stresových hormonů - látky CRH a ACT - jsou vytvořeny. Tyto látky stimulují syntézu a uvolňování hormonů z kůry nadledvin stimulací buněk produkujících hormony. Při náhlém a krátkodobém stresu adrenalin má v kontextu přežití velký význam, protože účinnost katecholaminů je mnohem náhlější než účinnost glukokortikoidů. Adrenalin se váže na receptory a nefunguje na úrovni gen výraz. Hormon vykazuje různé účinky na nervový systém, kardiovaskulární systém, svalstvo a gastrointestinální trakt. Například zvyšuje adrenalin krev zvyšuje se tlak srdce zpomaluje trávení. Hormon uplatňuje svůj účinek vazbou na adrenoreceptory. Adrenalin navíc umožňuje rychlé dodávání energie prostřednictvím odbourávání tuků. V důsledku krev účinky regulace toku, decentralizace oběh dojde. Životně důležité orgány tak mohou být stále zásobovány krev v případě nehody, i po velké ztrátě krve. Kromě toho má adrenalin a bolest- inhibiční účinek, a tím umožňuje překračovat vlastní limity. V případě dlouhodobého stresu naopak tělo vylučuje glukokortikoidy, jako je kortizol. Uvolňování těchto stresových hormonů je pomalejší, takže by při náhlém stresu neměly žádný účinek. Kortizol aktivuje degradační metabolické procesy a tímto způsobem poskytuje tělu sloučeniny bohaté na energii.

Nemoci

Mezi nejznámější onemocnění související se stresovými hormony patří Cushingova nemoc a Addisonova nemoc.V Cushingova nemoc, dochází k nadměrné aktivitě stimulace kortizolu prekurzorem ACTH. To vede k hyperkortizolismu. Tento hyperkotisolismus je obvykle způsoben nádorem hypofýzy. Nádor v hypofýzy nadměrně stimuluje ACTH- produkující buňky. Snížená svalovina hmota a přírůstek hmotnosti určoval klinický obraz. Zvýšené krevní tlakmůže se také vyvinout zvýšená křehkost kostí a silná žízeň. Cushingův syndrom je třeba odlišit od této nemoci. Také v souvislosti s tímto onemocněním se mohou objevit uvedené příznaky. Nicméně, a Cushingův syndrom nemusí odpovídat nádoru na hypofýzy. V kontextu syndromu kůra nadledvin produkuje mnohem více autonomně příliš mnoho kortizolu, aniž by k tomu byla stimulována. Tento syndrom je způsoben vnějšími vlivy, jako je užívání glukokortikoidů. Na rozdíl od Cushingova nemoc or Cushingův syndrom, Addisonova nemoc je nedostatečná aktivita kůry nadledvin. Toto onemocnění existuje v autoimunologické formě. Tohle znamená tamto protilátky jsou tvořeny proti buňkám kůry nadledvin produkujících hormony a nakonec způsobují jejich zničení. Nicméně, Addisonova nemoc může také nastat v souvislosti s jinými chorobami, jako jsou poruchy skladování, jako součást syndromů, jako je Waterhouse-Friedrichův syndrom, nebo jako snížení funkce v důsledku nádoru metastáz.