Adenosin monofosfát je nukleotid, který může být součástí nosiče energie adenosintrifosfátu (ATP). Jako cyklický adenosin monofosfát, plní také funkci druhého posla. Mimo jiné se tvoří během štěpení ATP, které uvolňuje energii.
Co je adenosinmonofosfát?
Adenosin monofosfát (C10H14N5O7P) je nukleotid a patří k purinovým ribotidům. Purin je stavební materiál v lidském těle, který se také nachází ve všech ostatních živých věcech. Molekula tvoří dvojitý kruh a nikdy se nevyskytuje sama: Purin je vždy spojen s jinými molekuly tvořit větší jednotky. Purin tvoří stavební kámen adeninu. Tato základna se také nachází v deoxyribonukleová kyselina (DNA) a kóduje geneticky uložené informace. Kromě adeninu je jedním z purinů také guanin základy. Adenin v adenosinmonofosfátu je spojen s dalšími dvěma stavebními kameny: ribóza a kyselina fosforečná. ribóza je cukr s molekulárním vzorcem C5H10O5. Biologie také označuje molekulu jako pentózu, protože se skládá z pětičlenného kruhu. Kyselina fosforečná se váže k pátému uhlík atom želatina v adenosinmonofosfátu. Další názvy adenosinmonofosfátu jsou adenylát a kyselina adenylová.
Funkce, akce a role
Cyklický adenosinmonofosfát (cAMP) pomáhá při přenosu hormonálních signálů. Steroidní hormon, například, dokuje receptor umístěný na vnější straně buněčné membrány. V jistém smyslu je receptor prvním přijímačem buňky. Hormon a receptor do sebe zapadají jako zámek a klíč, čímž spustily biochemickou reakci v buňce. V tomto případě je tedy hormon prvním poslem, který aktivuje enzym adenylátcyklázu. Tento biokatalyzátor nyní štěpí ATP v buňce za vzniku cAMP. Na druhé straně cAMP aktivuje další enzym, který v závislosti na typu buňky spouští buněčnou reakci - například produkci nového hormonu. Adenosinmonofosfát má tedy funkci vaší druhé signální látky nebo druhého posla zde. Počet však molekuly nezůstává stejný od kroku ke kroku: za reakčním krokem se molekuly zvyšují přibližně desetkrát, což zesiluje reakci buňky. To je také důvod, proč hormonů, dokonce i ve velmi nízkých koncentracích, jsou dostatečné ke spuštění silné reakce. Na konci reakce zbývá z cAMP pouze adenosinmonofosfát a další enzymy může recyklovat. Když enzym štěpí AMP z adenosintrifosfátu (ATP), vzniká energie. Lidské tělo využívá tuto energii mnoha způsoby. ATP je nejdůležitějším nosičem energie v živých organismech a zajišťuje, že biochemické procesy mohou probíhat na mikroúrovni i při svalových pohybech. Adenosinmonofosfát je také jedním ze stavebních kamenů kyselina ribonukleová (RNA). V jádru lidských buněk je genetická informace uložena ve formě DNA. Aby s ním buňka mohla pracovat, kopíruje DNA a vytváří RNA. DNA a RNA obsahují stejné informace o stejných segmentech, ale liší se strukturou svých molekuly.
Vznik, výskyt, vlastnosti a optimální hodnoty
Adenosinmonofosfát lze připravit z adenosintrifosfátu (ATP). Enzym adenylátcykláza štěpí ATP a uvolňuje energii v procesu. The kyselina fosforečná látek hraje v tomto procesu obzvláště důležitou roli. Fosfoanhydritové vazby spojují jednotlivé molekuly dohromady. Štěpení může mít různé možné výsledky: Buď enzymy rozdělit ATP na adenosindifosfát (ADP) a ortofosfát nebo na AMP a pyrofosfát. Od té doby energetický metabolismus je v podstatě jako cyklus, enzymy může také rekombinovat jednotlivé stavební bloky a vytvořit ATP. The mitochondrie jsou zodpovědné za syntézu ATP. mitochondrie jsou buněčné organely, které mají funkci elektrárny buněk. Jsou odděleny od zbytku buňky vlastní membránou. mitochondrie jsou zděděny po matce (matce). Adenosinmonofosfát se nachází ve všech buňkách a nachází se tak všude v lidském těle.
Nemoci a poruchy
V souvislosti s adenosinmonofosfátem může nastat několik problémů. Může být například narušena syntéza ATP v mitochondriích. Medicína také označuje takovou dysfunkci jako mitochondriopatii. Může mít různé příčiny, včetně stres, špatná výživa, otrava, poškození volnými radikály, chronické zánět, infekce a střevní choroby. Genetické vady jsou také často zodpovědné za vznik syndromu. Mutace mění genetický kód a vést na různé poruchy v energetický metabolismus nebo v konstrukci molekul. Tyto mutace nemusí být nutně lokalizovány v DNA buněčného jádra; mitochondrie mají svůj vlastní genetický materiál, který existuje nezávisle na DNA buněčného jádra. U mitochondriopatie mitochondrie produkují ATP pouze pomaleji; buňky proto mají méně energie. Místo budování úplné ATP mitochondrie syntetizují více ADP než obvykle. Buňky mohou také využívat ADP pro energii, ale ADP vydává méně energie než ATP. V mitochondriopatii může tělo použít glukóza pro energii; jeho rozpad produkuje kyselina mléčná. Mitochondriopatie není choroba sama o sobě, ale je syndromem, který může být součástí nemoci. Lékařská věda shrnuje pod tímto pojmem různé projevy mitochondriálních poruch. Může se například objevit v souvislosti se syndromem MELAS. Toto je neurologický klinický obraz charakterizovaný záchvaty, mozek poškození a zvýšená tvorba kyselina mléčná. Kromě toho je mitochondriopatie také spojena s různými formami demence.
