Opsonin je zastřešujícím výrazem pro různé Proteinů. Opsoniny se vyskytují například jako protilátky nebo faktory komplementu a jako takové se podílejí na imunitní odpovědi těla. Opsoniny hrají roli v řadě nemocí, mezi které patří autoinflamační onemocnění i infekce.
Co je to opsonin?
V biologii jsou opsoniny různé Proteinů které jsou součástí imunitní systém. Obsahují protilátky a faktory komplementu. Oba jsou nezbytné pro obranu proti Patogenů. Název opsonin je odvozen z řeckého „opsōneîn“, což znamená „připravit se k jídlu“: opsoniny připravují mikroorganismy pro fagocyty. Fagocyty jsou vychytávací buňky, které mohou eliminovat tkáň, bakterie, houby, paraziti nebo viry. Některé z opsoninů působí jako markery (např protilátky), zatímco jiné pomáhají fagocytům vázat se na nebezpečné buňky (např. fibronektin). Opsoniny lze rozdělit do tří skupin: Protilátky se váží na antigeny, čímž signalizují do imunitní systém že je přítomen potenciální škůdce. Faktory komplementu zase reagují na antigeny. Třetí skupina opsoninů volně cirkuluje v krev.
Funkce, akce a role
Protilátky imunitní systém představují variantu opsoninů. Protilátky jsou rozpustné krev Proteinů které se mohou vázat na antigeny. Antigeny jsou struktury na povrchu buněk, které poskytují informace o typu buňky. Imunitní systém používá antigeny k rozpoznání cizích těles a identifikaci Patogenů. Protilátky označují nápadné objekty a umožňují tak obrannou reakci. K opsoninům také patří faktory komplementu imunitního systému. Systém komplementu se skládá z plazmatických proteinů, které jsou rozpuštěny nebo vázány na buňky v krev. Podílejí se především na imunitní odpovědi na mikroorganismy, jako jsou houby, bakterie nebo parazity. Za tímto účelem se faktory komplementu připojí k útočníkovi a zakryjí jeho povrch. Biologie tento proces nazývá opsonizací. Opsonizace signalizuje nebezpečí opsonizovaného objektu a stimuluje fagocyty k jeho požití a strávení. Jedním nespecifickým opsoninem je fibronektin. Nachází se v extracelulární matrici a podílí se například na opravách tkání, migraci a adhezi buněk a hemostáza. V imunitní odpovědi hraje fibronektin zprostředkující roli: pomáhá fagocytům vázat se na antigeny. Dalším opsoninem je C-reaktivní protein (CRP), který je jedním z proteinů akutní fáze: Tělo jej produkuje ve větším množství při akutní infekci nebo zánět. CRP aktivuje systém komplementu. PTX3 také plní podobnou funkci - ale receptor reaguje nejen na různé bakterie, houby a viry, ale také do vlastních buněk těla, které představují hrozbu. Buňky, které jsou vážně poškozeny nebo nesou virus, zahájí vlastní destrukci, jakmile rozpoznají riziko a nemohou je jiným způsobem eliminovat. Tato buněčná sebevražda je také známá jako apoptóza. PTX3 se také zaměřuje na tyto buňky a pomáhá je odstranit z fagocytů před poškozením buněk.
Vznik, výskyt, vlastnosti a optimální úrovně
Tělo syntetizuje různé opsoniny v různých orgánech. Například játra vyrábí CRP. Jeden opsonin může sestávat z několika set aminokyseliny které dohromady tvoří dlouhý řetězec. Posloupnost aminokyseliny v řetězci je určen genetickým kódem. Mutace mohou narušit sekvenci aminokyseliny a tak změnit strukturu opsoninů. Možnými důsledky jsou onemocnění imunitního systému, autozánětlivá onemocnění nebo poruchy syntézy tkáně. Lékaři mohou detekovat některé opsoniny pomocí krevních testů. Například testování může pomoci odhalit zánětlivou reakci, která není viditelná. Referenční hodnota pro CRP je 10 mg / l pro zdravého dospělého. Pokud je naměřená hodnota vyšší, je to známka akutní infekce nebo zánětlivé reakce. Přesná příčina abnormálních hodnot opsoninu může poskytnout další vyšetření nebo jiné krevní parametry, jako jsou zánětlivé markery specifické pro dané onemocnění.
Nemoci a poruchy
Jednotlivé opsoniny mohou souviset s onemocněním různými způsoby. Mutace ve FN1 gen mění opsonin fibronektin, který podporuje vazbu fagocytů na antigeny. Jako výsledek, X-typ Ehlers-Danlosův syndrom se může projevit. Klinický obraz je charakterizován poruchou pojivové tkáně. Vyznačuje se hlavně nadměrným pohybem klouby a nadměrná rozšiřitelnost kůže. Navíc, Ehlers-Danlosův syndrom vede ke změnám svalů, plavidla, vnitřní orgány, šlachy a vazy. Vzhledem k tomu, že syndrom postihuje mnoho orgánových systémů, příznaky jsou velmi rozmanité: zahrnují srdce problémy, předčasné osteoartróza, meziobratlový disk měkká a tenká degenerace kůže, častá poranění, opožděný motorický vývoj u dětí, abnormality chrup a žvýkačkymírné nebo závažné poruchy trávení, neuralgie, migréna, oční choroby a mnoho dalších stížností a poruch. Kromě toho psychologické příznaky, jako je neobvyklá úzkost, deprese, bolest a poruchy spánku často se projevují. Diagnostikovat Ehlers-Danlosův syndrom, lékaři musí vzít v úvahu klinický obraz a také zjistit, zda některý člen rodiny trpí vzácnou chorobou. I když obvykle pracují ve prospěch zdraví, faktory komplementu mohou způsobit přímé poškození lidského organismu - když se vymknou kontrole a poškodí vlastní tkáně těla. K tomuto procesu dochází u revmatoidů artritida nebo systémové lupus erythematosus, mezi ostatními. Zdá se, že opsonin PTX3 se podílí na imunitní odpovědi za různých okolností. Například reaguje na vliv virus, se objevuje silněji v selhání ledvina podporuje obranu proti plísňovým infekcím Aspergillus fumigatus. Kromě toho je PTX3 také zapojen do zánětlivé odpovědi u revmatoidních artritida, SIRS, sepse, A jiní.
