Terapeutické cíle
- Prevence progrese hematomu (progrese krvácení; synonyma: růst hematomu; expanze hematomu):
- Snížení krevního tlaku
- Hemostatické postupy (opatření k zastavení krvácení).
- Je-li to nutné, hematomevakuace (neurochirurgický postup k vyčištění) hematom).
- Zamezení komplikacím
- Zabezpečení nebo stabilizace životně důležitých funkcí
Terapeutická doporučení
Doporučení pro léčbu závisí mimo jiné na rozsahu intracerebrálního krvácení a klinickém projevu pacienta:
- Opatření pro malé intracerebrální krvácení:
- Opatření pro velké intracerebrální krvácení:
- Řízení dýchacích cest (viz „Další terapie").
- U akutního okluzivního hydrocefalu (hydrocefalus occlusus; patologická / nemocná dilatace tekutin naplněných tekutinových prostorů (mozkových komor) mozek): Instalace externí ventrikulární drenáže (EVD).
- Vyvažování sraženiny
- Pokud je to nutné, hematomevakuace (hematom evakuace).
- Strategie snižování intrakraniálního tlaku
Prevence progrese hematomu snížením krevního tlaku a hemostatickými postupy
K progresi hematomu dochází přibližně v 30% případů a je spojena se zhoršením klinického stavu pacienta stav a horší přežití. To může být způsobeno nedostatkem autotamponády. Dále může dojít k individuálnímu opětovnému krvácení, které je upřednostňováno nekontrolovaným krev tlak nebo koagulopatická diatéza (zvýšená sklon ke krvácení). Řízení krevního tlaku
V akutní terapie, systolický krev tlak by měl být snížen pod 140 mmHg. To snižuje progresi krvácení i riziko opětovného krvácení - zvyšuje šance na přežití. Poznámka: Systolický krev tlak <120 mmHg má za následek zvýšenou rychlost akutní mozkové ischemie (zhoršený průtok krve do mozek s blížící se smrtí neuronových buněk) mimo lokalizaci ICB. Pacienti s intracerebrálním krvácením a systolickými hodnotami ≥ 220 mmHg: Podle post-hoc analýzy studie ATACH II vedla intenzivní léčba (cíl 110-139 mmHg) k neurologickému zhoršení během 24 hodin dvakrát častěji než standardní léčba (140-179 mmHg). Kromě toho se renální dysfunkce vyskytovala třikrát častěji. Úspěšný krevní tlak snížení během prvních čtyř hodin může snížit riziko progrese krvácení, zejména při léčbě přímými perorálními antikoagulancii / antikoagulancii (DOAK; synonymum: nová perorální antikoagulancia (NOAK)). Hemostatické postupy (opatření k zastavení krvácení).
Cílem je normalizovat srážení krve co nejrychleji a nejúplněji.
- Sekundární intracerebrální krvácení během antikoagulační / antikoagulační léčby (vitamin K antagonisté (VKA) nebo přímá perorální antikoagulancia (DOAK; synonymum: nová perorální antikoagulancia (NOAK)).
- Pro vitamin K antagonistou indukované intracerebrální krvácení, doporučuje se antagonizovat přípravky s protrombinovým komplexem (PPSB; 30 IU / kg ž. hm.) a vitaminem K nebo čerstvou plazmou nebo rekombinantním faktorem VIIa.
- Cílový mezinárodní normalizovaný poměr (INR) alespoň 1.3 nebo 1.2 by mělo být dosaženo do 4 hodin.
- Doporučuje se přestávka jeden až dva týdny VKA.
- V kontextu terapie s dabigatran (inhibitory faktoru IIa), léčba musí být okamžitě vysazena! idarucizumab (5 g) se podává jako protijed.
- Na krvácení pod inhibitory faktoru Xa, např apixaban, nebo něco, rivaroxaban, vysoký-dávka přípravky protrombinového komplexu (PPSB; 50 IU / kg živé hmotnosti), vitamin Kkoncentráty destiček, čerstvá plazma, kyselina tranexamová Jsou používány. Pro inhibitory faktoru Xa (apixaban, nebo něco, rivaroxaban), rekombinantní protein andexanet alfaintravenózně je ve fázi III klinického testování. Sloučenina se váže s vysokou afinitou a kompetitivně k lidskému FXa inhibitory faktoru Xa přítomný v krvi. a jak přímé inhibitory faktoru Xa, tak nepřímé inhibitory faktoru Xa, jako je enoxaparin.
- Na krvácení během léčby heparinoidy, protamin sulfát (50 mg) se podává pro antagonismus.
- Pro vitamin K antagonistou indukované intracerebrální krvácení, doporučuje se antagonizovat přípravky s protrombinovým komplexem (PPSB; 30 IU / kg ž. hm.) a vitaminem K nebo čerstvou plazmou nebo rekombinantním faktorem VIIa.
- U dospělých s akutním spontánním intracerebrálním krvácením správa hemostatický drogy se nedoporučuje.
Hematomevakuace (clearance hematomu)
(Viz část „Chirurgická léčba“)
Terapeutická doporučení pro komplikace:
Terapie snižující edém nebo intrakraniální tlak (peri-hemoragický edém).
Ve většině případů vede velké krvácení ke zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP). V průběhu se navíc často vyvíjí perihemoragický (perifokální) edém, který také zvyšuje ICP. Edém dosáhne svého maxima přibližně po 10–14 dnech. Zpočátku se osmodiuretika používají terapeuticky. Pokud to nekontroluje intrakraniální tlak nebo pokud edém pokračuje v rozvoji, endovaskulární podchlazení (34-35 °) lze podávat po dobu 72 hodin kromě normotermie.
- Opatření ke snížení intrakraniálního tlaku (pokud je ICP> 20 mmHg) - musí být monitorován intrakraniální tlak (ICP):
- Osmodiuretika (drogy s dehydratačním účinkem) - (K dispozici nejsou žádné kontrolované analýzy poměru rizik a přínosů).
- Základní řízení
- Analgezie (analgetika vyvolaná léky) do hloubky anestézie.
- Arteriální okysličování (okysličování krve).
- Podchlazení (snížení tělesné teploty).
- Normoglykemie (normalizace krve glukóza úrovně).
- Normovolemie (normální krev objem).
- Výška horní části těla (30 °)
- Normokapnie (normální parciální tlak uhlík oxid uhličitý v arteriální krvi).
- Je třeba zvážit další terapeutická opatření:
- Evakuace hematomu (odstranění hematomu) (viz „Chirurgická léčba“) - k odstranění hematomu (pohmoždit) v případě silného zvýšení nitrolebního tlaku.
- Pro okluzivní hydrocefalus: vnější ventrikulární drenáž (EVD).
Intraventrikulární krvácení (IVB) - zhroucení krvácení do komorového systému.
Až u 40% intracerebrálních krvácení krvácení proniká do komorového systému (dutinový systém v mozek), což je nezávislý rizikový faktor. Ve srovnání s intracerebrálním krvácením bez komorového kolapsu se úmrtnost zvyšuje 2 až 3krát. Kromě toho je často přítomen okluzivní hydrocefalus (hydrocefalus occlusus; patologická / nemocná dilatace tekutin naplněných tekutinových prostorů (mozkových komor) mozku), což vyžaduje umístění externího komorového odtoku (EVD) v akutní fázi. Při léčbě IVB lze dále zvážit intraventrikulární fibrinolýzu (IVF; lýzová terapie). V tomto postupu je rekombinantní tkáňový plazminogen (rtPA) zaveden do ventrikulárního prostoru prostřednictvím existující externí ventrikulární drenáže. Tím se dosáhne rychlé reabsorpce komorové krve. Dávkování: 1 mg rtPA každých 8 hodin (denně CT cristula).
Další terapeutická doporučení
- Epileptické záchvaty se vyskytují až u 24% pacientů s ICB. Když jsou detekovány potenciály typu epilepsie po intracerebrálním krvácení:
- Terapie antikonvulzivy (léky první linie: benzodiazepiny; alternativy: fenytoin, kyselina valproová, fenobarital).
- Pro profylaxi tromboembolických komplikací:
- Nízkomolekulární hmotnost heparin (24 hodin po intracerebrálním krvácení - opakované krvácení musí být vyloučeno pomocí cCT / MRI!).
- Nízký-dávka (75-300 mg / den) kontinuální léčba s kyselina acetylsalicylová (ASA; antiagregační látka), jak je předepsáno v primární a sekundární prevenci cévních příhod, nezvyšuje riziko intrakraniálního krvácení.
Terapeutická antikoagulace (TA) po cerebrálním krvácení u pacientů s mechanickými srdečními chlopněmi
- Pokud bylo zahájeno před 6. dnem: větší krvácení a více tromboembolických komplikací než bez TA.
- Na počátku před 14. dnem: závažnější krvácení než bez TA.
- ZÁVĚR: Pouze pacienti s vysokým rizikem tromboembolie by měli dostávat TA nejdříve v den 6.
Obnovení antiagregační léčby po mozkovém krvácení
Obnovení antiagregační léčby po hemoragii mrtvice (mrtvice s a mozkové krvácení) se ukázalo jako bezpečné v randomizované klinické studii: 2 roky po obnovení léčby pouze 12 (4%) utrpělo nové mozkové krvácení po mediánu 2.0 let, ve srovnání s 23 z 268 pacientů (9%) v kontrolní skupině skupina. Počet závažných cévních příhod (infarkt myokardu (srdce záchvat), mrtvice (mrtvice) nebo kardiovaskulární smrt) byla významně snížena o 35% (poměr rizik 0.65; 0.44-0.95).
