Tuková tkáň je a pojivové tkáně který se skládá z adipocytů (tukových buněk). Je rozdělena do dvou forem - bílá tuková tkáň a hnědá tuková tkáň - s různými funkcemi. Bílá tuková tkáň má následující funkce:
- Skladování nebo depot tuku - zásoby lipidů (triglyceridů); rezervy na správu až 40 dní bez příjmu potravy.
- Budování tuku - je mobilizováno jako poslední rezerva v případě nedostatku jídla.
- Izolace tuku - V podkoží je asi 65% celkového tuku, zbytek je v břiše.
- Metabolický orgán: metabolicky aktivní endokrinní orgán, který vylučuje více než 600 bioaktivních látek molekuly.
Pokud jde o tukovou tkáň a aromatázu, viz níže „Ženský sex hormonů“. Hnědá tuková tkáň (plurivakolární tuková tkáň) je schopna produkovat teplo prostřednictvím četného obsahu mitochondrie („Elektrárny buněk“), oxidací mastné kyseliny (termogeneze bez třesu). Díky tomu je hnědá tuková tkáň ve srovnání s bílým tukem „žroutem energie“. Přibližně tři čtvrtiny tuku tvoří hnědý tuk. Termogeneze v hnědé tukové tkáni je aktivována nejen studený, ale také jídlem. Při jídle se zvyšuje produkce tepla v důsledku oxidace mastné kyseliny. Výzkum ukazuje, že termogeneze bez chvění je také předpokladem pro vznik pocitu sytosti mozek, gen pro sekretinový receptor je také exprimován v hnědé tukové tkáni. Když je tento receptor v hnědé tukové tkáni stimulován sekretinem, lze pozorovat okamžitou aktivaci termogeneze bez třesu. Uvolňování sekretinu během jídla nejprve aktivuje termogenezi v hnědém tuku a poté vede k jeho zahřívání mozek, což zvyšuje pocit sytosti. Termogeneze vyvolaná potravinami tedy spotřebovává energii v hnědém tuku a zároveň vám dává pocit plnosti. Poznámka: Statiny (cholesterolu-pomalování drogy) snižují tvorbu hnědého tuku. Obrazy pozitronové emisní tomografie ukázaly, že pacienti, kteří nebrali statiny měl 6% hnědé tukové tkáně; na rozdíl od toho měli pacienti, kteří užívali statiny, pouze 1% hnědé tukové tkáně.
Adipocyty
Adipocyty vylučují následující mediátory:
- Adiponektiny
- Adiponektin
- Apelin
- Leptin
- Lipokalin
- Omentin
- „Protein vázající retinol 4“
- Vaspin
- Visfatin / nikotinamid fosforibosyltransferáza
- Endokanabinoidy a další lipidy.
- Volné mastné kyseliny (FFS)
- Anandamid
- 2-arachidonylglycerol
- Enzymy
- Dipeptidyl peptidáza 4
- Doplňkové faktory a podobné látky
- Faktor doplňku adipsinu B
- „Scylating simulation protein“
- „Proteiny související s C1q / TNF“
- Transport lipidů
- Apolipoprotein E
- „Přenosový protein esteru cholesterolu“
- Lipoproteinová lipáza
- Prostaglandiny
- Proteiny fibrinolytického systému
- Inhibitor aktivátoru plazminogenu Já (PAI 1).
- Proteiny z renin-angiotensinový systém.
- Angiotensinogen
- Angiotensin II
- Cytokiny
- Faktor nekrózy nádorů (TNF-alfa)
- Interleukin -6, -10, -18
- „Monocytový chemotaktický protein 1“
- Odolávat
- Progranulin
Níže je stručně představen pouze malý výběr mediátorů:
Adiponektin
Adiponektin, hormon tukových buněk, se zvyšuje inzulín citlivost ve svalu, usnadňující příjem a využití mastné kyseliny (oxidace mastných kyselin). Kromě toho má adiponektin protizánětlivý účinek (protizánětlivý). U některých pacientů došlo ke snížení koncentrací adiponektinu. To vede k inhibici oxidace mastných kyselin a je s tím spojeno inzulín rezistence (snížená odpověď buněk těla na hormon inzulín) a metabolický syndrom, stejně jako ateroskleróza.
Angiotensin II
Angiotensin II má silný vazokonstrikční (vazokonstrikční) účinek a podporuje tvorbu aldosteronu - mineralokortikoidu - vedoucího k zadržování sodíku a vody. Angiotensin II dále podporuje oxidační stres, aktivuje sympatický nervový systém (uvolňování noradrenalinu) a vede tak k hypertenzi (vysokému krevnímu tlaku). Viz také „Systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS)“.
Chemerin
Chemerin se vyrábí hlavně v tukové tkáni a v játra, ledviny a slinivka břišní. Mimo jiné má vliv na regulaci adipogeneze (tvorba tukových buněk) a chemotaxe (uvolňování nebo tvorba nosných látek (chemokinů), které vést k přitažlivosti buněk imunitní systém (např, leukocyty) do místa zánětlivé reakce). Chemerin je zvýšený ještě před nástupem infarktu myokardu (srdce útok) a mrtvice (mrtvice). Jako signální protein by mohl být v budoucnu použit jako indikátor předpovědi rizika kardiovaskulárních onemocnění.
Fetuin-A
Fetuin-A má protizánětlivé účinky, což vede k lipidem vyvolanému zánětu (zánětu) a inzulín odpor.
Interleukin-6
Tento mediátor má v zásadě prozánětlivý („prozánětlivý“) účinek.
Leptin
Anorexigenní (hormon potlačující chuť k jídlu) hormon leptin Předpokládá se, že je uvolňován vzestupem inzulínu po jídle: Leptin signalizuje, že došlo k příjmu potravy, čímž stimuluje uvolňování serotonin, mimo jiné, a vyvolání pocitu sytosti. To vysvětluje, proč je vadný leptin signální řetězec - například v důsledku nedostatečné sekrece leptinu nebo vadného leptinového receptoru (leptinová rezistence) - vede k obezita. Dále, leptin má mimo jiné vliv na následující funkce: Bazální metabolismus, plodnost, aterogeneze a růst.
Inhibitor aktivátoru plazminogenu (PAL 1)
Zvýšená sekrece inhibitor aktivátoru plazminogenu Já (PAI 1) můžu vést k poruchám srážlivosti a v důsledku toho k tromboembolismu.
„Protein vázající retinol 4“ (RBP4)
RBP4 je spojen s rezistence na inzulín a akumulace viscerálního tuku (břišního tuku).
Faktor nekrózy nádorů (TNF-alfa), IL-6 a další cytokiny
Nádor nekróza faktor-alfa (TNF-α, TNF alfa) v zásadě vede k prozánětlivým procesům. Zvýšená sekrece TNF-alfa, IL-6 a dalších cytokinů vede k rezistence na inzulín, typ 2 cukrovka mellitus, chronický zánět a v důsledku toho ateroskleróza.
Vaspin
Vaspin způsobuje hyperglykémie (vysoký krev cukr) a snižuje příjem potravy. Další poznámky
- Kyčelní tuk nezvyšuje riziko kardiometabolického onemocnění, na rozdíl od břišního tuku (obvod pasu a kyčle je zvýšen / centrální obezita). Genetické varianty, které se zvyšují body mass index (BMI), ale snížení poměru mezi pasem a kyčlí má ve skutečnosti za následek nižší riziko onemocnění (o 80% nižší riziko kardiometabolického onemocnění).
- Bakterie (hlavně Proteobakterie a Firmicutes) a bakteriální DNA v tukové tkáni: jsou spojeny se zánětem u obézních pacientů a pacientů s diabetem typu 2 a zdá se, že hrají důležitou roli při zahájení a udržování subklinický zánět tukové tkáně. V této souvislosti je zajímavé, že pacienti užívali statiny terapie mají statisticky méně známek zánětu, než by se dalo očekávat na základě jejich obezita.
