Koagulace je synonymem pro srážení. Může to odkazovat na koagulaci krev, lymfynebo Proteinů. Kromě toho existuje postup elektrokoagulace ve vysokofrekvenční chirurgii.
Co je koagulace?
Koagulace je synonymem pro srážení. Může odkazovat na koagulaci krev, lymfynebo Proteinů. Lékařsky relevantní je na jedné straně koagulace krev a na druhé straně koagulace Proteinů. Srážení krve nebo lymfy je také označován jako hemostáza. Hemostáza je zodpovědný za zastavení krvácení. Hemostáza lze rozdělit na dva dílčí procesy. Primární hemostáza se nazývá hemostáza a sekundární hemostáza srážení krve. Koagulace bílkovin hraje roli hlavně ve vývoji koagulačních nekróz. Takové nekrózy se nacházejí například při vystavení teplu nebo působení kyselin.
Funkce a role
Srážení krve je životně důležitou funkcí těla. Pouze díky koagulaci dochází k nadměrnému úniku krve z plavidla v případě zranění je možné mu zabránit. Koagulace navíc vytváří předpoklad pro hojení ran. Ihned po poranění již začíná hemostáza. Když cévy je zraněn, uniká krev a přichází do styku s okolím pojivové tkáně. Krev destičky (trombocyty) se připojí k Kolagen vlákna z pojivové tkáně. Tento proces se nazývá adheze krevních destiček. Faktor von Willebrand vytváří spojení mezi jednotlivcem destičky takže rána je pokryta tenkou vrstvou. The destičky jsou aktivovány procesem adheze. Uvolňují různé látky, které mimo jiné vyvolávají koagulaci. Kromě toho se destičky agregují a tvoří zátku, která ránu dočasně uzavře. Tento bílý trombus však není nijak zvlášť stabilní. Pro pevnější uzavření plazmatická hemostáza s srážení krve je potřeba. Plazmatická hemostáza nebo sekundární hemostáza je fáze srážení krve. To lze rozdělit do různých fází. Ve fázi aktivace se aktivují destičky. K tomu dochází při kontaktu s pojivové tkáně. Kontakt převádí srážecí faktor VII na aktivní formu a vytváří se určitý trombin. Když se vytvoří dostatečné množství trombinu, aktivuje se komplex faktorů IV a VIII. Tento aktivátorový komplex zase aktivuje důležitý faktor X. Fáze aktivace končí tvorbou aktivního trombinu. Poté následuje fáze koagulace. Ve fázi koagulace štěpí enzymaticky aktivní trombin různé chemické jednotky fibrinogen. To má za následek tvorbu fibrinu. Fibrin je uložen mezi destičkami a vytváří stabilní vazby. To stabilizuje celý trombus. Červené krvinky (erytrocyty) jsou také uloženy v síti fibrinových destiček. Z bílého trombu se stává červený trombus. Destičky se stahují, a tak přitahují síť fibrinu. Výsledkem je, že se okraje rány také smršťují a rána je uzavřena. Buňky pojivové tkáně však stále mohou pronikat do rány. Jsou zodpovědní za hojení ran.
Nemoci a stížnosti
Srážení krve může být narušeno v jakékoli fázi srážení. Konečným výsledkem každé z těchto různých poruch je zvýšená tendence ke krvácení. Primární hemostáza může být narušena v případě závažného nedostatku krevních destiček. Toto se označuje jako trombocytopenie. To může být výsledek leukémie nebo infekční nemoc, například. Nejběžnější vrozenou poruchou primární hemostázy je Willebrand-Jürgensův syndrom. Ve většině případů je však srážení krve narušeno jen mírně, takže mnoho postižených jedinců o nich neví stav. Kromě toho mohou koagulační poruchy nastat, pokud koagulační faktory chybí. Nejznámějším příkladem tohoto typu onemocnění je hemofilie. Je také známý jako hemofilie. Nejběžnější formy hemofilie jsou hemofilie A a hemofilie B. Hemofilii A chybí koagulační faktor VIII, zatímco hemofilii B chybí koagulační faktor XI. Tyto poruchy jsou vrozené. Srážení však může být ovlivněno také nedostatkem vitamin K.V případě vitamin K nedostatek, koagulační faktory II, VII, IX a X již nemůže být produkován játra v dostatečném množství. Protože většina faktorů srážení je produkována v játra, onemocnění jater mohou také vést k poruchám srážlivosti a tím ke zvýšenému krvácení. Nejen však poruchy srážlivosti vést se zvýšenou tendencí ke krvácení jsou život ohrožující, ale také poruchy, při kterých dochází k abnormálnímu srážení krve. Příkladem takové poruchy je diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC). Tato konzumní koagulopatie se obvykle vyskytuje jako komplikace různých zdravotních stavů. Například v prostředí se může objevit koagulopatie spotřeby šok, těžké sepse, rozsáhlý popáleninynebo porodní komplikace. DIC je zahájen patologicky zvýšenými hladinami histamin, serotonin, epinefrin, destrukcí krevních destiček nebo bakteriálními toxiny. Zvýšené faktory srážlivosti se spotřebovávají a vytvářejí se malé krevní sraženiny (mikrotromby). Ty ucpávají plavidla. Plíce, ledviny a srdce jsou zvláště ovlivněny. Ve druhém stadiu onemocnění dochází k poklesu krevních destiček a faktorů srážení. Poté následuje fibrinolýza. Kvůli nedostatku krevních destiček a srážecích faktorů nemůže tělo již poškozenou krev uzavřít plavidla. Výsledkem je nekontrolované krvácení (hemoragická diatéza). Zatímco se tedy na některých místech vytvořily tromby v důsledku zvýšené koagulace, dochází na tomto místě ke krvácení. V závěrečné fázi DIC, plnohodnotný šok vyvíjí.
