Hyperfunkce příštítných tělísek (hyperparatyreóza): Příčiny

Primární hyperparatyreóza

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Primární hyperparatyreóza je termín používaný v případě primárního onemocnění příštítných tělísek (lat.: glandulae parathyroideae) se zvýšenou produkcí parathormonu a výsledná hyperkalcémie (vápník přebytek). Když extracelulární vápník úroveň je zvýšena, příštítná tělíska reaguje snížením produkce a sekrece (sekrece) parathormonu. Primárně hyperparatyreóza, tato řídicí smyčka je narušena. Příštítné tělíska produkují parathormon nadměrnou poptávku, což způsobuje patologické zvýšení séra vápník hladiny (hyperkalcémie (přebytek vápníku)). Příčina spočívá v samotných příštítných tělískách. V literatuře jsou popsány následující patogenetické mechanismy:

  • „Nastavená hodnota“ je posunuta: Snížení o parathormonu k produkci a sekreci dochází pouze při vyšším extracelulárním vápníku koncentrace.
  • Projekt příštítná tělíska se zvětšuje a zvyšuje se produkce a sekrece parathormonu. Kromě toho je narušena fyziologická regulace.

Etiologie (příčiny)

Životopisné příčiny

  • Genetická zátěž - rodinné klastry jsou známé (familiární primární hyperparatyreóza).

Příčiny související s chorobami

  • Adenom (benigní růst) příštítná tělíska (solitární epiteliální adenom / jediný zvětšený příštítný tělísek); v 80-85% případů.
  • Hyperplazie příštítných tělísek - všechny čtyři epiteliální krvinky jsou zvětšené; v 15-20% případů.
  • Karcinom epiteliálních krvinek; velmi vzácné (<1% případů).

Sekundární hyperparatyreóza

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Sekundární hyperparatyreóza je, když neparatyroidní porucha vede ke snížení sérového vápníku (hypokalcemie (nedostatek vápníku)) a příštítné tělíska následně vylučují více paratyroidního hormonu. Základní primární porucha může být v vápníku, fosfát or vitamin D metabolismus. Následkem toho může být hypokalcemie (nedostatek vápníku), hyperfosfatémie (fosfát přebytek) nebo snížený o 1,25 (OH) 2 vitamin D úrovně. Tyto poruchy mohou být způsobeny celou řadou nemocí. Nejčastěji se sekundární hyperparatyreóza vyskytuje u vitamin D nedostatek nebo v konečné fázi selhání ledvin („Těžce pokročilé poškození ledvin“). Ten je označován jako „sekundární hyperparatyreóza ledvin“. V souvislosti s renální nedostatečností fosfát vylučování je sníženo (→ hyperfosfatémie (přebytek fosfátů)). Dochází ke zvýšené tvorbě komplexu fosfátů a volného vápníku. Výsledkem je hypokalcemie (nedostatek vápníku). Kromě toho poškozená funkce ledvin omezuje aktivitu la-hydroxylázy, což vede k nedostatečné syntéze 1-dihydroxycholekalciferolu. Tento proces také podporuje rozvoj hypokalcemie (nedostatek vápníku) a nakonec vede k hyperparatyreóze.

Etiologie (příčiny)

Příčiny chování

  • Strava
    • Nedostatečný příjem vitaminu D a vápníku ve stravě (malabsorpce).

Příčiny související s chorobami

Léky

  • Antiepileptika

Jiné příčiny

  • Dialyzační léčba
  • Nedostatečné vystavení slunečnímu záření (nedostatek UV).

Terciární hyperparatyreóza

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Terciární hyperparatyreóza popisuje hyperkalcémii (nadbytek vápníku), která se vyvíjí v průběhu sekundární hyperparatyreózy, která existuje již dlouhou dobu (roky / desetiletí). Regulace sekrece (uvolňování) paratyroidního hormonu hladinou sérového vápníku chybí. Příštítné tělíska autonomně (nezávisle) produkují paratyroidní hormon.

Etiologie (příčiny)

Příčiny související s chorobami

  • Dlouhodobá sekundární hyperparatyreóza spojená s renální nedostatečností.

Jiné příčiny

  • Dialyzační léčba