Fibrilace síní: Příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Fibrilace síní (AF) je a srdeční arytmie ve kterém jsou intraatriální („v síni (umístěné)“) excitační obvody v důsledku mikro-reentry (= reentry excitací), což má za následek fibrilace síní rychlosti 350 až 600 tepů / min. Díky funkci filtrování kmitočtů AV uzel, což má za následek nepravidelné atrioventrikulární („týkající se úseku mezi síní a komorou“) vedení nebo absolutní arytmie (srdeční arytmie ve kterém srdce bije nepravidelně). To vede k tomu, že funkci čerpání síní již nelze vnímat. To významně omezuje srdeční výdej (HRV), protože nedostatek síňové kontrakce přispívá ke 20% snížení srdečního výdeje. Rovnováha mezi sympatickými a parasympatickými vstupy je důležitým prediktorem fibrilace síní:

  • Vagálně indukovaná AF se obvykle vyskytuje v noci nebo postprandiálně
  • Adrenergicky určená fibrilace síní se obvykle projevuje během dne

Příčina fibrilace je srdeční přibližně ve 2/3 případů a extrakardiální přibližně u 1/4. Genderové rozdíly (genderová medicína): ženy s VHF trpí častěji arteriálními onemocněními hypertenze (vysoký krevní tlak), ventilová vitiace (chlopňová srdeční choroba) a diastolická dysfunkce („selhání srdce se zachovaným EF “, HFpEF). Několik pacientů (přibližně 10%) s FS má idiopatickou FS, nazývanou „osamělý“ fibrilace síní, “Což znamená, že se jedná o pacienty bez strukturální struktury srdce onemocnění nebo cévní rizikové faktorya věk pacientů je obvykle méně než 65 let.

Etiologie (příčiny)

Biografické příčiny

  • Genetická zátěž rodičů, prarodičů:
      • Pokud alespoň jeden z rodičů již měl fibrilaci síní, existuje dvojnásobné riziko fibrilace síní. 14.8% pacientů mělo příbuzného prvního stupně, který měl také FS.
      • S rodinnou anamnézou AF: relativní riziko (RR): 1.92násobné riziko; více postižených blízkých členů rodiny: 4násobné riziko (RR 3.63). fenotypová variabilita FS: 19.9% genetické faktory, 3.5% časté faktory životního prostředía 76.6% specifických vlivů na životní prostředí.
    • Genetické riziko závislé na genových polymorfismech:
      • Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
        • Geny: LOC729065
        • SNP: rs2200733 v genu LOC729065
          • Souhvězdí alely: TT (1.5krát).
          • Souhvězdí alely: CT (1.4krát)
          • Souhvězdí alely: CC (0.86krát)
        • SNP: rs10033464 v intergenní oblasti.
          • Souhvězdí alely: TT (1.4krát).
          • Souhvězdí alely: CT (1.28krát)
          • Souhvězdí alely: GG (0.92krát)
      • 150 SNP což vysvětluje asi 11.2% všech nemocí; geny: např. KCNH2 (informace pro a draslík kanál, cíl amiodaron or sotalol); SCN5A (informace pro sodík kanál, na kterém antiarytmikum drogy jako flekainid a propafenon akt).
  • Věk - starší věk
  • Výška - s relativním rizikem významně vzrůstajícím s výškou 10 cm (vysokí lidé mají také velkou síň)
  • Hormonální faktory - klimakterické (menopauza) u žen.

Příčiny chování

  • Výživa
    • Opulentní jídlo (luxusní jídlo)
    • Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
  • Spotřeba stimulantů
    • Alkohol * (žena:> 15 g / den; muž:> 20 g / den) (spouštěč symptomatické paroxysmální fibrilace síní: 35% případů)
      • Dovolená srdce syndrom: alkohol-triggered arytmie]; významný dávka-závislé zhoršení funkce levé komory po alkoholu (ejekční frakce (EF): snížení z průměrně 58% na průměrně 52%; u zdravých jedinců: 50-60%.
      • Zvýšení VCF jako funkce alkohol dávka.
    • Tabák (kouření)
      • Také pasivní kouření během dětství: 14.3% vyvinulo fibrilaci síní (VHF) průměrně 40.5 roku po dosažení dospělosti; přenesení kouření na děti mělo za následek 34% zvýšené riziko vzniku VHF mezi nimi
      • kouření u dětí vedlo k 34% zvýšenému riziku rozvoje fibrilace síní u nich
    • Kofein spotřeba (káva, energetické nápoje) (spouštěč symptomatické paroxysmální fibrilace síní: 28% případů).
  • Užívání drog
    • amfetaminy (nepřímý sympatomimetik).
    • Konopí (hašiš a marihuana)
    • Kokain
  • Fyzická aktivita
    • Fyzická nečinnost
    • Fyzické přetížení
    • Konkurenční sporty
      • VHF je častější u konkurenčních „středních a starších vytrvalostních sportovců s dlouhou tréninkovou historií“ (51 ± 9 let), pravděpodobně kvůli přetížení levé síně; čím vyšší je intenzita tréninku, tím vyšší je riziko VHF
      • Silově založené konkurenční sporty, jako je americký fotbal - bývalí hráči národní fotbalové ligy (NFL) měli 6krát větší pravděpodobnost, že budou trpět VCF než muži v kontrolní skupině založené na populaci
  • Psychosociální situace
    • Porucha
    • Emoční stres / (Eu) stres
    • Častá deprivace spánku / špatná kvalita spánku (nespavost / poruchy spánku) (spouštěč symptomatické paroxysmální fibrilace síní: 23% případů)
    • Smrt (30 dní po úmrtí, 41% zvýšené riziko FS; 1.34krát zvýšené riziko pro osoby mladší 60 let)
    • Týdenní pracovní doba> 55 hodin (1.4násobně zvýšené riziko).
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita).
    • Nadměrný index tělesné hmotnosti (BMI; index tělesné hmotnosti) byl zodpovědný za přibližně 20% případů s VCF:
      • BMI u mužů: 31% zvýšené riziko.
      • BMI u žen: 18% zvýšené riziko

Příčiny v důsledku nemoci

  • Porucha příjmu potravy (BED) - porucha příjmu potravy s výskytem nadměrného přejídání, nezávislá na bolestech hladu (BMI; body mass index)> 30; 75% zvýšení rizika).
  • Chronická renální nedostatečnost (ledvina slabost; omezení funkce ledvin).
  • Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) (11%).
  • Cor pulmonale - dilatace (rozšíření) a / nebo hypertrofie (zvětšení) pravé komory (hlavní komory) srdce v důsledku plicní hypertenze (zvýšení tlaku v plicním oběhu, což může být způsobeno různými onemocněními plic
  • Diabetes mellitus (21 %)
  • Gastroezofageální refluxní choroba (synonyma: GERD, gastroezofageální refluxní choroba; gastroezofageální refluxní choroba (GERD); gastroezofageální refluxní choroba (refluxní choroba); gastroezofageální refluxní choroba; refluxní ezofagitida; refluxní choroba; refluxní ezofagitida; peptická ezofagitida) - zánětlivé onemocnění jícnu (ezofagitida) ) způsobené patologickým refluxem kyselé žaludeční šťávy a dalšího obsahu žaludku (?)
  • Srdeční selhání (srdeční nedostatečnost; NYHA třídy II-IV), včetně tachykardiomyopatie (strukturální poškození myokardu (kardiomyopatie) způsobené trvale nadměrnou srdeční frekvencí (tachykardie: puls> 100 úderů za minutu)) (29%)
  • Valvulární srdeční onemocnění (zejména mitrální chlopně / chlopně umístěné mezi levou síní a levou komorou; aortální chlopně) (36%)
  • Srdeční arytmie - síňové tachyarytmie (síňové srdeční arytmie, což je kombinace příliš rychlé srdeční činnosti (tachykardie) a srdeční arytmie) se vyskytují častěji v souvislosti s patologickou bradykardií (srdeční rytmus pod 60 tepů za minutu) (více než 50% bradykardie - u pacientů se symptomatickým kardiostimulátorem se také rozvine VHF do 6 let po implantaci)
  • Hyperkapnie - příliš mnoho uhlík oxid v krev.
  • Hypertenze (vysoký krevní tlak), zvláště když je rozšířena levá síň (69%)
    • 24 hodin měření krevního tlaku: pokud bylo 40% denních systolických hodnot nad 135 mmHg, existuje téměř o 50% vyšší riziko následné fibrilace síní ve srovnání s průměrnou populací.
  • Hypertyreóza* (hypertyreóza; nejčastější příčina: Gravesova nemoc) vč. latentní hypertyreóza (mírná forma hypertyreózy) (7%).
  • Hypoxie (nedostatek kyslíku)
  • Kardiomyopatie (onemocnění srdečního svalu), včetně primárních elektrických onemocnění srdečního svalu (11%).
  • Vrozené srdeční choroby (vrozené srdeční vady (srdeční vitias), KHF) - defekty síňového septa (otvor v přepážce mezi dvěma srdečními síněmi) a další vrozené (vrozené) srdeční choroby).
  • Levá komora hypertrofie - zvětšení tkáně (hypertrofie), které ovlivňuje myokardu (srdeční sval) levé komory (srdeční komora).
  • Plicní embolie (obstrukce plicních tepen tromby).
  • Plicní emfyzém (plicní hyperinflace)
  • Ischemická choroba srdeční (CAD) (28%) [častější u akutního koronárního syndromu, méně časté u chronického CAD!]
  • Metabolický syndrom
  • Infarkt myokardu (srdeční infarkt)
  • Ortostatická hypotenze (pokles krevního tlaku, ke kterému dochází při změně vzpřímené polohy); zvýšení rizika o 40%, ať už je to ukazatel nebo kauzativ, ještě není jasné
  • Renální nedostatečnost (proces vedoucí k pomalu postupnému snižování renálních funkcí).
    • Hodnota EGRF: 60-89 ml / min na 1.73 m2, incidence o 9% vyšší (poměr rizik: 1.09)
    • Hodnota EGRF <30 ml / min na 1.73 m2), incidence o 103% vyšší (HR: 2.03).
  • Perikarditida (zánět perikardium) / karditida (zánět srdce).
  • Revmatická horečka
  • Reumatoidní artritida - chronické zánětlivé multisystémové onemocnění, obvykle projevující se formou synovitida (zánět synoviální membrány).
  • Arytmie jako:
    • Syndrom nemocných sinusů (SSS) [synonyma: sinusový uzel syndrom, onemocnění sinusových uzlin; tento syndrom seskupuje několik nomotopů (= ortotopů) srdeční arytmie pocházející z EU sinusový uzel: např. sinusová bradykardie, přerušované zastavení sinusu nebo kompletní blok mezi sinusovým uzlem a síňovým myokardem (= sinuatriální blok); střídání supraventrikulární tachykardie (SVES), systolických pauz a sinusové bradykardie - toto se také nazývá syndrom tachykardie-bradykardie]
    • WPW syndrom (Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom; srdeční arytmie vyvolané elektrickým kruhovým buzením (cirkusovým pohybem) mezi předsíní a komorami).
  • Poruchy dýchání související se spánkem (SBAS):
    • Syndrom obstrukční spánkové apnoe (OSAS; porucha dýchání, při které dochází během spánku k opakovaným překážkám horních dýchacích cest v důsledku ochablé základny jazyka (obstrukce = zúžení, posunutí)) - je tedy prediktivním parametrem fibrilace síní
    • Syndrom centrální spánkové apnoe (ZSAS; opakované zástavy dýchání v důsledku nedostatečné aktivace dýchacích svalů).
  • Sepsa (otrava krve)
  • Poruchy elektrolytu vyvážit (magnézium, draslík, podnormální nebo v dolním normálním rozsahu; viz níže „Droga terapie").
  • Fibróza síní → fibrilace síní (AF) a kryptogenní apoplexie („Embolic Mrtvice neurčeného zdroje “(ESUS)).
  • Thyrotoxikóza * - vykolejená hyperthyroidismus.

Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.

  • Rychlost glomerulární filtrace (GFR) ↓
    • Hodnota EGRF: 60-89 ml / min na 1.73 m2, výskyt (frekvence nových případů) o 9% vyšší (poměr rizik: 1.09)
    • Hodnota EGRF: <30 ml / min na 1.73 m2, incidence o 103% vyšší (HR: 2.03)
  • Zdarma tyroxin fT4) - mírně zvýšené hladiny fT4 v krev, stále v normálním rozmezí (nejvyšší kvartily).

Léky

  • Antiepileptika
    • Funkcionalizovaná aminokyselina (lakosamid).
  • Β2-sympatomimetikum (např. salbutamol).
  • Inhibitor COX-2 (synonymum: COX-2 inhibitor).
  • Glukokortikoidy
  • Nesteroidní protizánětlivé drogy (NSAID; nesteroidní protizánětlivé léky) [kromě kyselina acetylsalicylová].
  • Léčba hormony štítné žlázy (L-tyroxin (levotyroxin)) (častější u pacientů s VHF ve srovnání s celkovou populací)

Operace

  • Po chirurgických zákrocích * (= perioperační fibrilace síní), zejména po srdečních operacích, je fibrilace síní běžnou komplikací; je častější v mitrální chlopeň výkony (až 73%) než při bypassu (10–33%) Perioperační fibrilace síní je spojena se zvýšeným dlouhodobým rizikem ischemické mrtvice, zejména po nekardiální operaci.
  • Pooperační AF (do 30 dnů po chirurgickém zákroku):
    • Hrudní chirurgie: 17.7% (95% interval spolehlivosti: 12.2-21.5%)
      • Bypass štěpu koronární arterie (přechodná fibrilace síní ve 20% až 40% případů) (viz také pod následky)
    • Nonthoracic surgery: 7.63% (95% interval spolehlivosti: 4.39-11.98%)
    • Výměna aortální chlopně pomocí katetru (TAVI) nebo otevřené techniky: až u 50% pacientů se rozvine VHF

Expozice prostředí - intoxikace (otravy).

  • Hluk
  • Nízké teploty

Jiné příčiny

* Fibrilace síní je dočasná a proto reverzibilní.