Glaukom: Příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Glaukom je nyní definována jako progresivní (postupující) zrakový nerv degenerace (optická neuropatie), při které sietnice („patřící do sítnice“) ganglion buňky zemřou a ztráta zorného pole na slepota se vyvíjí. Velká část glaukomu je obvykle způsobena nadměrným nitroočním tlakem, který následně poškozuje zrakový nerv kompresí, což vede ke ztrátě zorného pole. Příčinou zvýšeného nitroočního tlaku je zvýšení komorové vody, pro které existují v zásadě dvě možnosti:

  1. Nadprodukce komorového moku
  2. Překážka uzávěru komorové vody (původce glaukom).

Existují také formy glaukom bez klasického zvýšení nitroočního tlaku (viz níže). Možné klasifikace glaukomu mohou být podle věku pacienta na počátku onemocnění, v primární (bez jiných očních onemocnění) nebo sekundární (v důsledku jiných očních onemocnění) formy nebo podle struktury úhlu komory. Všechny formy však mají zrakový nerv degenerace jako společný rys. Primární vrozený a infantilní glaukom.

  • Primární vrozený glaukom: Vrozený glaukom je výsledkem vývojových abnormalit komorového úhlu (dysgeneze trabekulární mřížky, které jsou viditelné na gonioskopie (diagnostický postup v oftalmologii (oční péče); používá se ke kontrole tzv. komorového úhlu)) a projevuje se obvykle v 1. roce života. Děti vynikají nadměrně velkou rohovkou i fotofobií, oční víčko křeče a slzení.Vzhledem k významným poruchám odtoku komorové vody mohou nastat vysoké nitrooční tlaky a závažné progrese.
  • Infantilní glaukom a raný juvenilní glaukom: tyto formy glaukomu se vyskytují později v dospívání. Velká rohovka se obvykle nevyvíjí, protože rohovka je již stabilně vyvinutá, když dojde ke zvýšení tlaku. Úhel komory se jeví otevřený a bez viditelných vývojových abnormalit. Na začátku jsou tyto formy glaukomu obvykle asymptomatické, ale mohou vykazovat významnou optiku nervové poškození pokud bude zjištěno pozdě.

Sekundární infantilní glaukom

  • Stejně jako u dospělých existují u dětí a dospívajících sekundární formy glaukomu, ke kterým dochází v důsledku získaných očních onemocnění (např. uveitis/ zánět střední membrány oka, který se skládá z cévnatka, corpus ciliare a kosatec) vrozené oční vady (např. Aniridia / chybí nebo hypoplázie kosatec oka), systémová onemocnění (např. fakomatózy / skupina chorob s malformacemi v kůže a nervový systém / mozeček) a poté operace očí mohou zde také vzniknout všechny běžné poruchy v oblasti úhlu komory, které vést ke zvýšení tlaku s následnou degenerací optického nervu.

Primární glaukom s otevřeným úhlem

  • Primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG; zde: vysokotlaký glaukom): pomalu postupující oční onemocnění; riziko onemocnění se zvyšuje s věkem, zejména po 50. roce věku. Obvykle jsou postiženy obě oči. Onemocnění je doprovázeno typickou ztrátou zorného pole. Přestože úhel komory zůstává otevřený, usazeniny hyalinního materiálu (deska usazeniny) v trabekulární síti způsobují zvýšení odtokového odporu komorové vody, takže nitrooční tlak může nebo stoupá. „Evropská společnost pro glaukom (EGS)“ definuje glaukomy s otevřeným úhlem takto: „Glaukomy s otevřeným úhlem jsou chronické, progresivní optické neuropatie s morfologickými změnami v sítnici nervové vlákno vrstva optického disku (oblast sítnice, kde se retinální nervová vlákna shromažďují a tvoří optický nerv po opuštění oční bulvy) bez očního onemocnění. Jsou spojeny s sítnicí ganglion buněčná smrt a ztráta zorného pole. "Přesná etiologie (příčina) není známa." V současné době se předpokládá, že deformace lamina cribrosa na optickém disku vyplývají z individuálních rozdílů v toleranci nitroočního tlaku. Možná jiné rizikové faktory hrají roli, takže oční tlak již nelze považovat za jedinou příčinu onemocnění. Navíc, gen Závěr: Správná definice glaukomu s normálním napětím pomocí nitroočního tlaku (IOP) již není možná!
  • Primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG; zde: Glaukom s normálním napětím; zastaralý: Glaukom s nízkým tlakem; NDG; engl.NTG = Glaukom s normálním napětím, přibližně 17% všech forem glaukomu): Podle definice, typický glaukomový optický nervové poškození se vyskytuje při úrovních nitroočního tlaku, které nejsou pro většinu populace problematické. Stejně jako u vysokotlakého glaukomu je etiologie nejasná. Zdá se, že při vývoji NDG hrají důležitější roli jiné faktory než nitrooční tlak:
    • Porucha autoregulace: oční plavidla již nejsou dostatečně schopni přizpůsobit se požadované perfuzi. V důsledku toho dojde k nedostatečnému zásobování.
    • Nízké krev tlak s nočním krevní tlak kapky (upozornění: předávkovaná antihypertenzní léčba „normálními“ denními hodnotami). Oční perfuzní tlak je zde relativní k nitroočnímu tlaku, který již není dostatečný pro adekvátní perfuzi zrakového nervu a sítnice (důsledek: kyslík nedostatek se smrtí ganglion buňky).
    • Štíhlá postava
    • Psychologické faktory, jako je stres (oxidační) a sklon k perfekcionismu.
    • Nemoci: Cukrovka Mellitus, krátkozrakost (krátkozrakost), migrénaRaynaudova choroba (oběhové poruchy v rukou nebo nohou způsobených vazospasmy (vaskulární křeče)), spánková apnoe, hučení v uších (zvonění v uších) a vaskulární dysregulace: plavidla silněji reagovat na vnější podněty (studený např studený infuze do sauny, stres nebo zvýšený podnět citlivý na vnímání).
    • Studené ruce / nohy

Poznámka: Existují benigní (benigní) zvýšení nitroočního tlaku, které nezpůsobují poškození optického nervu (oční hypertenze, OHT), alespoň na nějakou dobu. Sekundární glaukom

  • Neovaskularizační glaukom: Cukrovka mellitus nebo centrální sítnice žíla okluze umět vést k ischemii sítnice (snížená krev tok na sítnici). V reakci na to sítnice produkuje vaskulární endoteliální růstové faktory (VEGF), které vstupují do přední komory komorovou vodou. Zde jsou tyto faktory vést k neovaskularizaci (tvorba další, patologické krev plavidla v oku) na kosatec (iris) nebo v úhlu komory, takže je zúžený a posunutý. V důsledku toho již komorová voda nemůže odtékat a zvyšuje se nitrooční tlak.
  • Glaukom s disperzí pigmentu: Když se duhovka uvolní, tře se zády o zonulární vlákna, čímž pigment granule jsou odlupovány. Ty jsou transportovány s komorovou vodou do přední komory a vytlačují úhel komory.
  • Pseudoexfoliativní glaukom (synonymum: PEX glaukom): jemný fibrilární materiál (známý také jako pseudoexfoliativní materiál), tvořený převážně řasinkami epitel, je uložen v úhlu komory. U této formy glaukomu jsou hodnoty nitroočního tlaku často vystaveny velkým výkyvům. Může být užitečné měření křivky denního tlaku.
  • Kortizon glaukom: správa of masti or oční kapky s kortikosteroidy může blokovat trabekulární síť akumulací mukopolysacharidů. Úhel komory zůstává otevřený. Poznámka: Předpis masti or oční kapky obsahující kortikosteroidy vždy vyžaduje pravidelnou oftalmologickou kontrolu. To platí i pro systémovou léčbu.
  • Fakolytický glaukom: Proteinů krystalické čočky může proniknout kapslí čočky a blokovat trabekulární síť v hypermature („přezrálé“) šedý zákal (šedý zákal).
  • Zánětlivý glaukom: zánět může způsobit edém trabekulárních buněk nebo zánětlivý Proteinů mohou být vyrobeny, což zase znemožňuje trabekulární síť.
  • Traumatický glaukom: V případě poranění může krev bránit úhlu komory, také sklovina může tlačit na úhel zevnitř. Slzy trabekulární sítě mohou způsobit jizvy v tlaku. Burns může vést k vyhlazení Schlemmova kanálu.
  • Glaukom u vývojových poruch a malformací: Nejčastěji se jedná o vzestup objem z cévnatka nebo bělmo (např. hemangiom/krevní houba), takže v ipsilaterálním („na stejné straně těla“) se vyvíjí glaukom dětství.

Primární glaukom s uzavřeným úhlem

  • Primární glaukom s uzavřeným úhlem (PWG): Způsobeno uzavřením úhlu komory skrz základnu duhovky, zvláště když je úhel komory vrozeně úzký nebo je zvětšena krystalická čočka (věková čočka).
    • Akutní okluze s extrémně vysokými nitroočními tlaky představuje nouzovou situaci (glaukom acutum / akutní glaukomový záchvat) a musí být okamžitě léčen léky a periferní iridektomií.
    • Chronický glaukom s uzavřeným úhlem je výsledkem goniosynechií, které jsou obvykle důsledkem případů akutního glaukomu, které nebyly léčeny včas.

Sekundární glaukom s uzavřeným úhlem

  • Sekundární glaukom s uzavřeným úhlem: Způsoben uzavřením úhlu komory v důsledku jiných očních onemocnění (např. Zánětu, neovaskularizace na spodní části duhovky), chirurgických komplikací, dislokace čočky (čočka je dislokována do té míry, že je posunuta do přední nebo zadní komora oka), nebo dokonce správa miotik (drogy zúžit žák (mióza; pupilární blok).

Biografické příčiny

  • Genetická zátěž - známý glaukom u příbuzných prvního stupně (pouze jednotlivé studie; zvýšení rizika 2.8krát).
    • Genetické riziko závislé na genových polymorfismech souvisejících s pseudoexfoliačním glaukomem (synonymum: PEX glaukom):
      • Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
        • Geny: LOXL1
        • SNP: rs3825942 v genu LOXL1
          • Souhvězdí alely: CC (10.0krát, ale u 65% populace).
          • Souhvězdí alely: TT (0.1krát až 0.03krát).
          • Souhvězdí alely: CT (mírně nižší).
  • Anatomické varianty - například mělká přední oční komora, zúžení nebo posunutí takzvaného úhlu komory; malá tloušťka rohovky.
  • Etnický původ - černá rasa (zvýšení rizika ve srovnání s bílou populací čtyřikrát až pětkrát).
  • Věk - 60 let a starší nebo 40 let a více pro afroameričany.

Příčiny chování

  • Výživa
    • Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
  • Spotřeba stimulantů
  • Psychosociální situace
    • Poruchy spánku: Lidé, kteří spali méně než tři nebo více než 10 hodin za noc, měli třikrát větší pravděpodobnost, že budou vypadat opticky nervové poškození z glaukomu než jedinci, kteří spali sedm hodin za noc.
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita).

Příčiny související s chorobami

  • Ablatio retinae (oddělení sítnice).
  • Krvácení do oční bulvy
  • Karotická stenóza (zúžení krční tepny)
  • Chronický nitrooční zánět - zánět lokalizovaný v oku.
  • Cukrovka mellitus (není stanoveným rizikovým faktorem pro primární glaukom s otevřeným úhlem; rizikový faktor pro sekundární glaukom) Diabetes mellitus, trvání cukrovky a půst glukóza hladiny jsou spojeny s významně zvýšeným rizikem glaukomu. Diabetes mellitus a hladiny glukózy nalačno jsou spojeny s mírně zvýšeným nitroočním tlakem
  • Hypertenze (vysoký krevní tlak)
  • Nespavost (poruchy spánku)?
  • Nitrooční nádory - nádory umístěné v oku.
  • Krátkozrakost (krátkozrakost) - zvýšení rizika z -5.0 D až pětkrát.
  • Spánková apnoe (respirační selhání během spánku).
  • uveitida (zánět prostředku kůže oka (uvea), který se skládá z cévnatka (choroid), tělo paprsku (corpus ciliare) a duhovka).
  • Poranění oka
  • Centrální sítnice žíla okluze - okluze žil zásobujících oko.

Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.

  • Hyperlipidemia (dyslipidemie) - hypercholesterolémie (zvýšené riziko primárního chronického glaukomu s otevřeným úhlem (POAG): celkové zvýšení o 20 mg / dl.) cholesterolu bylo spojeno se 7% zvýšením rizika POAG; relativní riziko 1.07 bylo významné s 95% intervalem spolehlivosti 1.02 až 1.11; brát statiny po dobu nejméně 5 let snížené riziko o 21% (relativní riziko 0.79; 0.65-0.97))
  • Glukóza nalačno (hladina cukru v krvi nalačno) - diabetes mellitus a hladina glukózy nalačno je spojena s mírně zvýšeným nitroočním tlakem

Léky

  • Antidiabetika
    • Biguanidy (zvýšení tlaku o> 1 mmHg = 14% zvýšené riziko vzniku glaukomu do pěti let)
    • Sulfonylmočoviny (zvýšení tlaku o> 1 mmHg = 14% zvýšené riziko vzniku glaukomu do pěti let).
  • Bevacizum - pacienti s věkem podmíněné makulární degenerace (AMD), kteří dostali sedm nebo více intravitreálních injekcí této drogy ročně (2.48krát zvýšené riziko)
  • Kortizon (mast nebo oční kapky), dlouhodobá léčba.

Znečištění životního prostředí - intoxikace (otravy).

  • Úrovně pevných částic - lidé ze sousedství v horní čtvrtině hladin pevných částic (PM 2.5) měli o 6% vyšší pravděpodobnost, že budou trpět glaukomem, než lidé žijící v nejnižší čtvrtině hladin pevných částic

Jiné příčiny

  • Zvýšený oční tlak
  • Tenká rohovka (rohovka oka)