Měď je jedním z podstatných (životně důležitých) stopové prvky a je to měkký, tvárný přechodný kov - těžký kov / polokov. Je v 11. skupině periodické tabulky, má symbol Cu, atomové číslo 29 a atom hmota z 63.546.Měď vyskytuje se v oxidačních stavech Cu +, Cu2 + a Cu3 + a v přírodě se vyskytuje především jako Cu + a Cu2 +. V biologických systémech převládá 2-valentní oxidační stav - Cu2 +. Latinský název „cuprum“ je odvozen od rudy aes cyprium z ostrova Kypr„, Kde měď byl extrahován ve starověku. V půdě je stopový prvek přítomen většinou ve formě sulfidu, arzeničnanu, chlorid a uhličitan. Díky své vynikající tepelné a elektrické vodivosti se měď používá více než 50% ve strojírenství při instalatérství a topení. Z chemického hlediska se používá jako katalyzátor (urychlovač chemických reakcí). Podle směrnic EU pouze uhličitan měďnatý, citrát, glukonát, síran a měď lysin komplex lze použít k výživovým účelům. Kromě toho jsou určité sloučeniny mědi povoleny jako přísady podle pravidla „tolik, kolik je třeba, co nejméně“ - lat. : quantum satis, qs - například podle směrnice o barvivech jako potravinářské barvivo E 141 Komplexy chlorofylů a chlorofylinů obsahující měď.
Biologická dostupnost
Různé složky stravy jsou schopny ovlivňovat metabolismus mědi tím, že způsobují změny rychlosti vstřebávání, vylučování a distribuce Cu v těle. Například současný příjem vitamin C (kyselina askorbová), některé aminokyseliny, glukóza polymery, Proteinů, kyselina fumarová - fumarát -,kyselina šťavelová - oxalát - a další organické látky kyseliny, jako je citrát, malát a laktát, podporuje měď vstřebávání. Kyselina askorbová je schopna redukovat Cu2 + na Cu + a tím zvyšovat Cu vstřebáváníNadměrné koncentrace vláknina, vápník, fosfát, zinek, železo, molybden, kadmium, sulfid a fytáty nebo kyselina fytová naopak snižují absorpci mědi. Účinky jsou velmi výrazné železo a zinek. Druhý stopový prvek může véstna jedné straně k inhibici transportu Cu do enterocytů - buněk tenkého střeva sliznice nebo sliznice - a na druhé straně k intracelulární vazbě na zásobní protein metalothionein během průchodu sliznicí. Tím se na jedné straně zabrání přetížení buňky Cu a transportu Cu do bazolaterální membrány enterocytů, a tím i vychytávání Cu do krve na straně druhé.dávka správa of antacida nebo penicilamin mohou mít negativní vliv na dodávku mědi.
Vstřebávání
Měď je přítomna v potravinách a v organismu spíše ve vázané formě než jako volný iont. Důvodem je jeho speciální elektronová konfigurace, která mu umožňuje vytvářet složité vazby s biochemicky důležitými sloučeninami, jako jsou Proteinů.Měď je z velké části absorbována z žaludek a horní tenké střevo (duodenum). Protože míra absorpce silně závisí na složení potraviny, pohybuje se mezi 35 a 70%. Jiní autoři uvádějí, že je mezi 20 a více než 50%, v závislosti na obsahu mědi v strava, Od mateřské mléko, Je absorbováno 75% mědi, zatímco z kravského mléka je absorbováno pouze asi 23%. Je to proto, že Cu v kravách mléko je vázán na kasein, hrubý koagulační protein, který je obtížně stravitelný. Zpravidla dámské mléko0.3 mg / l obsahuje mnohem více mědi než kravské mléko, který má obsah mědi pouze 0.09 mg / l. Hladiny mědi v těle jsou regulovány úpravou vstřebávání a vylučování ze střeva. Při nedostatku mědi se tedy zvyšuje rychlost absorpce, zatímco při zvýšeném obsahu mědi zineknebo železo přívod, další příjem nebo vylučování Cu je sníženo nebo blokováno. Absorpci mědi lze vysvětlit na základě duální kinetiky. Při nízkých koncentracích je měď absorbována do enterocytů membrány kartáčového okraje tenké střevo aktivním, tj. energeticky závislým, saturovatelným transportním mechanismem. Při vyšších koncentracích dominuje pasivní difúze, tj. transport přes enterocytovou membránu ve směru koncentrace gradient bez jakéhokoli přísunu energie i membránového transportu ProteinůMechanismus vychytávání mědi membránovými transportními proteiny - transport zprostředkovaný nosičem - dosud nebyl přesně objasněn. Je však jasné, že membránový transportní protein DCT-1, který se podílí na absorpci zinku a železa, je také důležitý pro absorpci mědi ve střevě. Skutečnost, že DCT-1 je používán zinkem a železem, jakož i mědí a jinými kovy, vysvětluje antagonismus těchto iontů za extrémních podmínek. Když je zásoba trvale vysoká, část mědi v sliznice buňky buňky tenké střevo je vázán na metalothionein, který je lokalizován v cytoplazmě. Tento protein ukládá absorbovanou měď a uvolňuje ji do krev pouze v případě potřeby. Kromě toho může detoxikovat přebytečnou měď, která by jinak byla schopna katalyzovat tvorbu kyslík MNK-ATPáza, saturovatelný nosný systém, je zodpovědný za přenos Cu z bazolaterální enterocytové membrány do krevního řečiště. U kojenců je však měď absorbována difúzí a ve sotva saturovatelném kotransportu s voda.
Doprava a skladování
Absorbovaná měď je vázána v krev k plazmatickým proteinům albumin a transcuprein a na nízkomolekulární ligandy, jako je aminokyselina histidin. Transcuprein představuje specifický transportní protein Cu a má vyšší afinitu k mědi než albuminHladiny Cu v plazmě jsou za normálních podmínek asi 0.5–1.5 µg / ml a jsou o 10% vyšší u žen než u mužů. Ani příjem potravy, ani půst ovlivňuje hladinu Cu v plazmě. Z dosud nejasných důvodů se hladiny Cu v plazmě na konci roku téměř zdvojnásobily a ztrojnásobily těhotenství nebo po požití antikoncepční prostředky (antikoncepční pilulky). Hladiny mědi v séru zůstávají zvýšené v:
- Infekce
- Glomerulonefritida - zánět, obvykle autoimunitní, ledvinových tělísek (glomerulů) jako hlavní příčina chronického selhání ledvin vyžadující dialýzu
- Infarkt myokardu (srdeční infarkt)
- Thyrotoxikóza - krizová exacerbace hyperthyroidismus (hypertyreóza), která je pro své příznaky akutně život ohrožující.
- Lupus erythematosus - systémové autoimunitní onemocnění ze skupiny kolagenóz.
- Biliární cirhóza - chronická játra onemocnění vedoucí k pomalé postupné destrukci malého žluč kanály v játra a nakonec k cirhóze.
- Akutní leukémie - nádorové onemocnění krev buněk, ve kterých je nekontrolované násobení leukocyty (bílé krvinky).
- Aplastická anémie - speciální forma anémie (anémie), kdy dochází ke snížení počtu všech krevních buněk v důsledku získané kostní dřeň aplázie.
- Podávání estrogenů
Snížené plazmatické hladiny Cu se nacházejí například u nemoci Kwashiorkor, což je forma proteinu podvýživa. Kvůli nedostatečnému zásobování určitých esenciální aminokyseliny, dochází k poklesu albuminů (hypoalbuminemie) v krvi a tím k poklesu koloidního osmotického tlaku. Výsledkem je, že tkáňová tekutina - zejména v břišní oblasti - nemůže být reabsorbována do žilních kapilár. Transcuprein, albumina histidin transportuje měď přes portál žíla (vena portae) do játra, který jej zabírá přes nosič hCtr1. Játra jsou ústředním orgánem metabolismu mědi a nejdůležitějším zásobníkem mědi v organismu. V hepatocytech (jaterních buňkách) je měď částečně uložena, směrována do specifických subcelulárních oddílů cytosolickými transportními proteiny zvanými chaperony a začleněna do mědi závislých enzymy, jako je caeruloplazmin, cytochrom c oxidáza nebo superoxid dismutáza. Zvláštní význam má plazmatický protein caeruloplazmin. To vykazuje jak funkci enzymu, tak specifickou vazebnou a transportní funkci pro měď. Jako ferroxidáza I je enzym nezbytný pro oxidaci dvojmocného na trojmocné železo na jedné straně a pro vazbu železa na plazmu transferin Část mědi je zabudována do enzymu během syntézy caeruloplazminu prostřednictvím ATPázy vázající měď lokalizované v Golgiho aparátu a je znovu uvolňována do krve játry ve formě Cu-caeruloplazminu. Měď zbývající v hepatocyty se ukládají v metalothioneinu. Měď vázaná na caeruloplasmin v plazmě se podle potřeby distribuuje do různých orgánů a tkání v organismu. Buněčný příjem se odehrává prostřednictvím membránově vázaných Cu receptorů. Měď je po železa a zinku třetím nejhojnějším stopovým kovem v organismu s obsahem těla 80-100 mg. Nejvyšší koncentrace mědi se nacházejí hlavně v játrech (15%) a mozek (10%), následovaný srdce a ledviny. Svaly (40%) a kostra (20%) tvoří přibližně polovinu celkového obsahu. Pouze 6% z celkového obsahu mědi se nachází v séru. Z toho je asi 80 až 95% ve formě Cu caeruloplasmin.Cu distribuce u plodů a kojenců se liší od dospělých. Při narození játra a slezina tvoří polovinu inventáře těla. Nakonec játra novorozenců mají 3–10krát vyšší Cu koncentrace než u dospělých. Tyto jaterní rezervy jsou fyziologicky normální a zdá se, že chrání kojence před nedostatkem mědi během prvních několika měsíců.
Vylučování
Kromě absorpce je vylučování jednou z nejdůležitějších regulačních proměnných pro homeostázu Cu nebo udržování Cu vyvážit asi 80% přebytečné mědi se vylučuje do těla žluč s výkaly. Za tímto účelem se stopový prvek uvolňuje lysozomální degradací ze sloučeniny Cu-metalothioneinu a Cu-caeruloplasminu v hepatocytech a plazmě a navazuje se na jejich kanalikulární membráně na ATPázu vázající se na Cu nebo paralelně s glutathionem ( GSH) na transportér závislý na GSH. Tímto způsobem se měď uvolňuje do žluč a vylučuje se stolicí ve spojení s bílkovinami, žlučové kyseliny, a aminokyseliny15% přebytečné mědi je vylučováno přes střevní stěnu do lumenu a také vylučováno ve stolici. Pouze 2–4% se vylučují ledvinami močí. U tubulárních defektů se mohou ztráty ledvinami močí výrazně zvýšit. Ztráty mědi prostřednictvím kůže jsou variabilní a odhadují se na průměr 0.34 mg / den. Velmi malé množství mědi se do organismu vrací ze střeva prostřednictvím enterohepatický oběh nebo je reabsorbován.
