Sodík je jednomocný kation (kladně nabitý iont) s chemickým symbolem Na +, který je šestým nejhojnějším prvkem v zemské kůře. Je v 1. hlavní skupině v periodické tabulce a patří tedy do skupiny alkalických kovů. Elementální sodík byl poprvé získán od hydroxid sodný (NaOH) elektrolýzou kondenzované soli v roce 1808 anglickým chemikem Sir Humphry Davy. Kolem roku 1930 uznal sv. Jan podstatnost (vitalitu) sodík pro normální růst, zatímco Clark popsal důležitost minerálu při udržování osmotického tlaku (tlaku, který řídí tok rozpuštěných částic semipermeabilní membránou jako součást osmózy) tělní tekutiny. V roce 1966 došlo k objevu sodíkudraslík adenosin trifosfatáza (Na + / K + -ATPáza; enzym, který katalyzuje transport iontů Na + z buňky a ionty draslíku (K +) do buňky při štěpení ATP) v buněčných membránách pomocí Woodburyho. O šest let později Coleman a kol. Předpokládali zvýšení sodíku v séru koncentrace jako příčina hypertenze (vysoký krevní tlak). Sodík existuje v přírodě primárně ve vázané formě. Jeho nejdůležitějším společníkem je chlorid (Cl-) - chlorid sodný (NaCl) nebo stolní sůl - kterou ovlivňuje voda vyvážit a objem extracelulární (mimo buňku) tekutiny (ECM; extracelulární tělo hmota). Jakákoli změna hladin sodíku v těle způsobí odpovídající změnu v extracelulárním stavu objem. Přebytek sodíku je tedy spojen s osmoticky indukovaným zvýšením extracelulárního obsahu objem (hypervolemie) -3 g sodíku (7.6 g NaCl) může vázat 1 litr voda-který může být doprovázen otoky (zadržování vody v tkáních) a zvýšením tělesné hmotnosti. Deficit sodíku naproti tomu vede ke snížení extracelulárního objemu (hypovolemie) v důsledku zvýšené voda ztráta, která může mít za následek exsikózu (dehydratace v důsledku snížení tělesné vody) a snížení tělesné hmotnosti. Kladně nabitý elektrolyt draslík (K +) je nejdůležitějším antagonistou sodíku, včetně regulace krev tlak. Zatímco sodík působí hypertenzně (krev účinek zvyšující tlak), draslík způsobí pokles krevní tlak. Poměr sodíku a draslíku v strava je považována za zásadní. Japonské studie ukázaly, že u lidí, kteří jedí a strava velmi bohatý na sůl (kuchyňská sůl), zvyšuje se také poměr sodíku a draslíku krev tlak. Nejdůležitějším zdrojem sodíku pro člověka je kuchyňská sůl - 1 g NaCl obsahuje 0.4 g sodíku nebo 1 g sodíku se nachází v 2.54 g NaCl. Asi 95% příjmu sodíku pochází ze sodíku chlorid. Obyčejná sůl se používá jako koření i jako a konzervační. Z tohoto důvodu průmyslově zpracované a připravené potraviny, jako jsou maso a uzeniny, ryby v konzervách, tvrdý sýr, chléb a pečivo, konzervovaná zelenina a hotové omáčky, mají vysoký obsah sodíku (> 400 mg / 100 g), s klobásami s dlouhou životností, uzenou šunkou, některými druhy sýrů a potravinami konzervovanými ve slaném nálevu, jako jsou sledě a okurky, které mají obzvláště vysoký obsah sodíku (> 1,000 100 mg / XNUMX g). Naproti tomu nezpracované nebo přírodní rostlinné potraviny, jako jsou obiloviny, brambory, ořechy„Ovoce a zelenina, s výjimkou některé kořenové a listové zeleniny, obsahují málo sodíku (<20 mg / 100 g), i když je třeba počítat se značnými regionálními rozdíly - blízkost moře, hnojení [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27]. Podle mnoha odborných společností a WHO (World Zdraví Organizace) by měl být denní příjem soli omezen na ≤ 6 g - doporučení: 3.8 až ≤ 6 g NaCl / den (1.5 až ≤ 2.4 g sodíku / den). LOAEL (nejnižší pozorovaná úroveň nežádoucích účinků) pro dietní sodík je 2.3 g sodíku / den (5.8 g NaCl / den) podle FNB (Food and Nutrition Board). Nárůst v krevní tlak byl pozorován jako nepříznivý účinek. Kvůli vysoké spotřebě průmyslově vyráběných potravin, jako jsou uzená masa a sýry, je denní příjem sodíku chlorid v západních průmyslových zemích významně překračuje doporučené denní množství - zejména u mužů - a v průměru mezi 12-15 g NaCl / den (4.7-5.9 g sodíku / den) s dietním poměrem sodíku a draslíku 3: 1. sodík strava je charakterizován denním příjmem nejvýše 0.4 g sodíku (1 g NaCl).
Vstřebávání
Sodík může být absorbován (absorbován) v tenkém a tlustém střevě aktivním i pasivním mechanismem. K aktivnímu vstřebávání minerálu do slizničních buněk (buněk sliznice) střeva dochází různými transmembránovými transporty Proteinů (nosiče) společně s makroživinami, jako je např glukóza, galaktózy, a aminokyselinynebo ionty, například vodík (H +) a chloridové (Cl-) ionty. Příkladem transportního systému spojeného s živinami je sodík /glukóza kotransporter-1 (SGLT-1), který transportuje glukózu a galaktózyionty Na + do buňky pomocí symportu (usměrněného transportu) v horní části tenké střevo. Mezi iontově vázané nosiče patří antiporter Na + / H +, který transportuje Na + výměnou s ionty H + v tenkém a tlustém střevě, a Na + / Cl- symportér, který přenáší Na + společně s ionty Cl- do enterocytů a kolonocytů (buněk tenkého a tlustého střeva epitelv tenkém a tlustém střevě. Hnací silou těchto nosných systémů je elektrochemický gradient sodíku směrem dovnitř buňky, který je aktivován Na + / K + -ATPázou, která je umístěna v bazolaterálu (čelem ke krvi plavidla) buněčná membrána a je aktivován spotřebou ATP (adenosin trifosfát, univerzální nukleotid poskytující energii) katalyzuje transport iontů Na + ze střevní buňky do krevního řečiště a ionty K + do střevní buňky. Sodík je rychle a téměř úplně absorbován (≥ 95%) díky své dobré rozpustnosti. Míra vstřebávání je do značné míry nezávislý na množství dodaném ústy.
Distribuce v těle
Celkový obsah sodíku v těle zdravých lidí je přibližně 100 g nebo 60 mmol (1.38 g) / kg tělesné hmotnosti. Z toho přibližně 70%, což odpovídá přibližně 40 mmol / kg tělesné hmotnosti, je rychle vyměnitelných, zatímco přibližně 30% je uloženo ve vázané formě jako rezerva v kostech. 95-97% sodíku v těle se nachází v extracelulárním prostoru (mimo buňku) - sodné sérum koncentrace 135-145 mmol / l. Zbývajících 3-5% je přítomno intracelulárně (uvnitř buňky) - 10 mmol / l. Sodík je nejvýznamnějším kationem extracelulární tekutiny, a to kvantitativně i kvalitativně [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].
Vylučování
Přebytečné množství sodíku v těle je vylučováno převážně ledvinami - 100 - 150 mmol / 24 hodin - a jen nepatrně stolicí - 5 mmol / 24 hodin. Průměrně 25 mmol sodíku / l se ztratí potem. Silné pocení může být doprovázeno ztrátou sodíku vyšší než 0.5 g / l, i když se množství sodíku zvyšuje se zvyšujícím se objemem potu, ale může také klesat s aklimatizací (adaptací). Kromě toho se sodík v malé míře vylučuje prostřednictvím slzná tekutina, nosní sliznice, a slina. V ledvina, sodík je zcela glomerulárně filtrován a 99% reabsorbován v distálních tubulech (renální tubuly). Množství sodíku vylučovaného močí závisí na množství dodávaném stravou (s jídlem). V této souvislosti je vylučování ledvinami (vylučování ledvinami) vystaveno 24hodinovému rytmu. Při denním příjmu sodíku 120 mmol (~ 2.8 g) se při neporušené funkci ledvin vylučuje asi 0.5% glomerulárně filtrovaného sodíku močí. Zdvojnásobení příjmu alimentárního sodíku (potravou) má také za následek zdvojnásobení množství sodíku vyloučeného močí. Adaptace ledvin (ledvina) Vylučování sodíku do stravy sodíkem trvá přibližně 3–5 dní. Během této doby je minerál dočasně zadržen (zadržen). Následující faktory zvyšují vylučování sodíku ledvinami a mohou být spojeny s nedostatkem sodíku:
- Endokrinní poruchy, jako je Addisonova choroba (primární adrenokortikální nedostatečnost) → renální reabsorpce sodíku je narušena nedostatkem steroidního hormonu aldosteronu
- Onemocnění ledvin spojená se zhoršenou reabsorpcí sodíku.
- Polyurie (abnormálně zvýšený výdej moči, například v cukrovka mellitus).
- Nedostatečný příjem diuretika (dehydratace drogy).
Kvůli efektivní enterohepatický oběh (játra-střevo oběh), sodík vylučovaný (vylučovaný) prostřednictvím žluč je z velké části reabsorbován ve střevě. Když je reabsorpce narušena, například v průjem (průjem), může dojít k významným ztrátám sodíku stolicí, což zvyšuje riziko nedostatku sodíku.
Regulace homeostázy sodíku
Zatímco intracelulární sodík koncentrace je řízen Na + / K + -ATPázou, regulace koncentrace extracelulárního prostoru sodíku probíhá prostřednictvím renin-angiotensin-aldosteron systém (RAAS) a atriální natriuretický peptid (ANP). Nedostatek sodíku má za následek osmoticky indukované snížení extracelulárního objemu (hypovolemie) - pokles krevní tlak-který, řízený presorovými (tlakovými) receptory vysokotlakého systému a objemovými receptory nízkotlakého systému, vede k uvolnění specifické proteázy zvané renin (enzym, který štěpí peptidové vazby akumulací vody) z juxtaglomerulárního aparátu ledvina. Renine štěpí dekapeptid (peptid složený z 10 aminokyseliny) a prohormon (prekurzor hormonu) angiotensin I z proteinu angiotensinogen v játra, který je poté převeden na angiotensin I druhou proteázou, enzymem konvertujícím angiotensin. Enzym přeměňující angiotenzin (ACE), jehož výsledkem je oktapeptid (peptid složený z 8 aminokyseliny) a hormon angiotensin II. Angiotensin II má různé mechanismy působení:
- Obecná vazokonstrikce (vazokonstrikce) s výjimkou koronární plavidla → zvýšení extracelulárního objemu a zvýšení krevního tlaku.
- Snížení rychlosti glomerulární filtrace (GFR) vazokonstrikcí → snížení vylučování sodíku a vody ledvinami.
- Uvolňování minerálního kortikoidu aldosteron v kůře nadledvin → aldosteron indukuje zvýšené zabudování sodíkových kanálů (ENaC, anglicky: Epithelial Sodium (Na) Channel) a draslíkové kanály (ROMK, angl.: Renal Outer Medularry Draslík (K) Channel) a transportéry sodíku a draslíku (Na + / K + -ATPáza) do apikální (směřující k lumenu) a bazolaterální (směřující k krevním cévám) buněčné membrány distálních tubulů (renální tubuly) a shromažďování tubulů ledvin, v uvedeném pořadí, což je spojeno se zvýšenou reabsorpcí sodíku a osmotickou retencí (retence ) vody a také zvýšené vylučování draslíku
- Sekrece antidiuretického hormonu (ADH) z neurohypofýzy (zadní lalok hypofýzy) → ADH stimuluje reabsorpci vody v distálních tubulech a sběrných tubách ledvin a snižuje vylučování vody
- Zvýšení pocitu žízně a chuti k jídlu → zvýšený příjem tekutin a solí
Všechny tyto hormonálně vyvolané účinky jako celek v přítomnosti nedostatku sodíku vést ke zvýšení obsahu sodíku a vody v těle se zvýšením extracelulárního objemu a zvýšením krevního tlaku. Negativní mechanismy zpětné vazby zabraňují nadměrné aktivaci RAAS tím, že inhibují uvolňování reninu vyšším krevním tlakem, aldosteron a angiotensin II. V případě zvýšeného příjmu solného roztoku a výsledného osmoticky vyvolaného zvýšení objemu krve (hypervolemie) - zvýšení krevního tlaku - syntéza a sekrece atriálního natriuretického peptidu (ANP) z síní srdce, zejména z pravé síně, dochází, řízeno tlakovými receptory síní. ANP se dostává do ledvin, kde inhibuje sekreci reninu z juxtaglomerulárního aparátu a tím aktivaci RAAS. To má za následek zvýšené vylučování sodíku a vody ledvinami, normalizaci extracelulárního objemu a tím i krevního tlaku. Za přítomnosti endokrinního onemocnění může být narušena homeostáza sodíku. Například, Cushingova nemoc (zvýšená stimulace kůry nadledvin v důsledku ACTH (adrenokortikotropní hormon) produkující nádor v hypofýzy, což vede ke zvýšenému uvolňování aldosteronu) nebo Addisonova nemoc (primární adrenokortikální nedostatečnost vedoucí k nedostatku aldosteronu) je spojena se zvýšenou nebo sníženou retencí sodíku a nakonec s přebytkem (→ zvýšený krevní tlak atd.) nebo nedostatkem sodíku. ) nebo nedostatek sodíku (→ snížený krevní tlak, „hladovění solí“ atd.). Koncentrace sodíku v séru není vhodným měřítkem pro stanovení stavu sodíku v lidském těle. Odráží pouze zásobu volné vody. Hyponatrémie (nízká hladina sodíku v séru) nemusí nutně znamenat nedostatek sodíku, ale pouze narušenou osmoregulaci (regulaci osmotického tlaku tělní tekutiny) nebo zvýšený extracelulární objem (hypervolemie). Vylučování sodíku ve 24hodinové moči je považováno za nejlepší ukazatel příjmu nebo zásoby sodíku v lidském těle.
