Patogeneze (vývoj onemocnění)
V duodenální vřed, poškození sliznice z duodenum dochází obvykle k infekci bakterií Helicobacter pylori (> 90% případů). Duodenální vředy (duodenální vředy) jsou umístěny v přední stěně bulbus duodeni (první, ampulární část duodenum) v 90% případů. Většina vředů je lokalizována v přední stěně. V 10-20% případů jsou detekovány dva protilehlé vředy (líbající se vředy). Sekrece žaludeční kyselina je obvykle zvýšena, ale může být normální.
Etiologie (příčiny)
Biografické příčiny
- Genetická zátěž rodičů, prarodičů
- Genetické choroby
- Nedostatek alfa-1-antitrypsinu (AATD; nedostatek α1-antitrypsinu; synonyma: Laurell-Erikssonův syndrom, nedostatek inhibitoru proteázy, nedostatek AAT) - relativně častá genetická porucha s autozomálně recesivní dědičností, při které se kvůli polymorfismu (výskyt vícečetného alfa-1-antitrypsinu) produkuje příliš málo gen varianty). Nedostatek inhibitorů proteázy se projevuje nedostatečnou inhibicí elastázy, která způsobuje elastin plicní alveoly degradovat. Jako výsledek, chronická obstrukční bronchitida s emfyzémem (COPD, dochází k progresivní obstrukci dýchacích cest, která není plně reverzibilní). V játra, nedostatek inhibitorů proteázy vede k chronickému zánět jater (játra zánět) s přechodem na jaterní cirhózu (nevratné poškození jater s výraznou remodelací jaterní tkáně). Prevalence (frekvence onemocnění) deficitu homozygotního alfa-1 antitrypsinu se v evropské populaci odhaduje na 0.01-0.02 procenta.
- Genetické choroby
- Krevní skupina - krevní skupina 0 (↑)
- Faktor HLA-B5 (↑)
Příčiny chování
- Výživa
- Vysoká spotřeba mono- a disacharidů, jako jsou výrobky z bílé mouky a cukrářské výrobky
- Vzácný příjem omega-3 a -6 mastné kyseliny.
- Nadměrný příjem kuchyňské soli
- Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
- Spotřeba stimulantů
- Káva (vysoká spotřeba)
- Alkohol
- Tabák (kouření)
- Užívání drog
- Kokain
- Psychosociální situace
Příčiny související s nemocí
- Nedostatek alfa-1-antitrypsinu - běžná genetická porucha. Diagnóza se stanoví stanovením alfa-1-antitrypsin hladina v séru. Onemocnění se může projevit v plicích ve formě chronické obstrukční bronchitida s emfyzémem (COPD) a v játra ve formě chronické zánět jater s přechodem na cirhózu.
- Chronický plíce nemoc - jako např chronická obstrukční plicní nemoc (COPD).
- Chronická renální nedostatečnost
- Chronická pankreatitida (zánět slinivky břišní) - vztah dosud není jasně stanoven.
- Duodenální stenóza - zúžení duodenum.
- Hyperparatyreóza (hyperfunkce příštítných tělísek) - spojení není jasně stanoveno.
- Infekce jinými patogeny, jako je cytomegaloviru (CMV) nebo opar simplexní virus (HSV).
- Infekce s Helicobacter pylori - v> 90% případů.
- Ischemická choroba srdeční (ischemická choroba srdeční) - spojení není jasně stanoveno.
- Cirhóza jater (zmenšení jater) - pojivové tkáně remodelace jater spojená s funkční poruchou.
- Mastocytóza - dvě hlavní formy: kožní mastocytóza (kůže mastocytóza) a systémová mastocytóza (mastocytóza celého těla); klinický obraz kožní mastocytózy: žlutohnědé skvrny různé velikosti (úly pigmentosa); u systémové mastocytózy existují také epizodické gastrointestinální potíže (gastrointestinální potíže), (nevolnost (nevolnost), hořící bolest břicha a průjem (průjem)), vřed nemoc a gastrointestinální krvácení (gastrointestinální krvácení) a malabsorpce (porucha příjmu potravy vstřebávání); U systémové mastocytózy dochází k hromadění žírných buněk (buněčný typ, který se mimo jiné účastní alergických reakcí). Mimo jiné podílí na alergických reakcích) v kostní dřeň, kde se tvoří, stejně jako akumulace v kůže, kosti, játra, slezina a gastrointestinální trakt (GIT; gastrointestinální trakt); mastocytóza není léčitelná; průběh obvykle benigní (benigní) a průměrná délka života normální; extrémně vzácná degenerace žírných buněk (= žírná buňka) leukémie (krev rakovina)).
- Crohnova nemoc - chronické zánětlivé onemocnění střev (CED); obvykle probíhá v relapsech a může ovlivnit celý zažívací trakt; charakteristická je segmentální postižení střeva sliznice (střevní sliznice), to znamená, že může být ovlivněna několika částmi střeva, které jsou od sebe odděleny zdravými částmi.
- Nefrolitiáza (ledvina kameny).
- Polycythaemia vera - patologické rozmnožování krev buňky (zvláště postižené jsou: zejména erytrocyty/ červené krvinky, v menší míře také destičky (krevní destičky) a leukocyty/bílý krev buňky); bodavé svědění po kontaktu s voda (aquagenní svědění).
- sarkoidóza (synonyma: Boeckova choroba; Schaumann-Besnierova choroba) - systémové onemocnění pojivové tkáně s granulom formace (kůže, plíce a lymfy uzly).
- Systémová mastocytóza - onemocnění charakterizované nadměrnou proliferací mastocytů v vnitřní orgány/kostní dřeň.
- Zollinger-Ellisonův syndrom - benigní nebo maligní (benigní nebo maligní) nádor, obvykle lokalizovaný v pankreatu (pankreasu), vedoucí ke zvýšení gastrin produkce.
Léky
- Inhibitory acetylcholinesterázy (donezepil, galantamin, rivastigmin).
- Aldosteron antagonisté (epleronon, spironolaktonu).
- Analgetika
- Nesteroidní protizánětlivé drogy (NSAID), nesteroidní /NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky - kyselina acetylsalicylová (ASA), acemeatcin, Diklofenak, etorikoxib, indomethacin, ibuprofen, ketoprofen, meloxikam, naproxen, fenylbutazon, piroxikam); současné užívání glukokortikoidy zvyšuje pravděpodobnost onemocnění faktorem 15.
- Bisfosfonáty
- Hormony
- Glukokortikoidy (alklometason, betamethason valerát, budesonid, flutikason, halometason, hydrokortizon, methylprednisolon, mometason, prednicarbát, prednison, prednisolon) [zejména v kombinaci s NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky)]]
- Imunosupresiva (mykofenolát mofetil).
- Chlorid draselný
- Inhibitory agregace krevních destiček - kyselina acetylsalicylová (JAKO), clopidogrel.
- Cytostatika
Jiné příčiny
- Akutní stres vřed - zejména při intenzivní léčbě terapie po velké operaci, popáleniny, Etc.
- Rádio (radioterapie) Pro nádorová onemocnění.
