Patogeneze (vývoj onemocnění)
Přibližně 80-90% trombů v plicních tepnách pochází z hlubiny žíla trombóza (TBVT) a 10-20% z trombózy iliakálních, axilárních, krčních žil nebo zprava srdce. Pokud trombus (krev sraženina) se odděluje od asociace, uzavírá se prostřednictvím srdce do plic tepna a poté přemístí odpovídající kalibr (= tromboembolismus; hlavní příčina plic embolie). Jiné formy LE jsou: septické embolie, kostní dřeň embolie, tlustá embolie, vzduchová embolie, nádorová embolie a embolie cizím materiálem. Pro vývoj trombu viz „Trombóza/ Příčiny / Virchowova triáda. “
Etiologie (příčiny)
Biografické příčiny
- Genetická zátěž
- Genetické riziko v závislosti na genových polymorfismech:
- Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
- Geny: F2, F5, LPL, SELE.
- SNP: rs6025 (faktor V Leiden) ve F5 gen.
- Souhvězdí alely: AG (5-10krát).
- Souhvězdí alely: AA (50krát až 100krát)
- SNP: rs1799963 (mutace protrombinu (mutace faktoru II) v gen F2.
- Souhvězdí alely: AG (5.0krát).
- Souhvězdí alely: AA (> 5.0krát)
- SNP: rs5361 v genu SELE
- Souhvězdí alely: CC (4.0krát).
SNP: rs268 v genu LPL
- Souhvězdí alely: AG (3.0krát).
- Souhvězdí alely: GG (> 3.0krát)
- Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
- Genetické choroby
- Antitrombin III nedostatek (AT-III) - autozomálně dominantní dědičnost.
- Odpor APC (faktor V Leiden) - autozomálně dominantní dědičnost (velmi časté).
- Faktor VIII (antihemofilní globulin A) - autozomálně recesivní dědičnost.
- Hyperhomocysteinémie - prevalence u nositelů homozygotní mutace MTHFR (deficit methylenetetrahydrofolátreduktázy (MTHFR)) je 12-15% v normální populaci a až 25% u pacientů s hlubokou žíla trombóza. Podíl heterozygotních nosičů může být až 50%. (velmi časté)
- Mutace protrombinu (mutace faktoru II) - autozomálně dominantní dědičnost (velmi častá).
- Nedostatek proteinu C - autozomálně dominantní dědičnost.
- Nedostatek proteinu S - obvykle s autozomálně dominantní dědičností; způsobené mutacemi v PROS1 gen.
- Kosáková buňka anémie (med .: drepanocytóza; také srpkovitá buňka anémie, srpkovitá anémie) - genetické onemocnění s ovlivněním autozomálně recesivní dědičnosti erytrocyty (Červené krev buňky); patří do skupiny hemoglobinopatií (poruch hemoglobin; tvorba nepravidelného hemoglobinu zvaného srpkovitý hemoglobin, HbS).
- Genetické riziko v závislosti na genových polymorfismech:
- Krev typ - krevní skupina A, B nebo AB (relativní riziko hloubky žíla trombózy a plic embolie se zvyšuje téměř dvojnásobně ve srovnání s nositeli 0-krevní skupiny (poměr výskytu, IRR: 1.92, respektive 1.80)).
- Věk - čím starší je věk, tím vyšší je riziko; exponenciální nárůst od 50 let; maximálně mezi 60 a 70 lety
Příčiny chování
- Výživa
- Nedostatečný příjem tekutin - vede k desikkóze (dehydrataci) a tím ke zvýšení trombofilie (sklon k trombóze)
- Spotřeba stimulantů
- Tabák (kouření)
- Fyzická aktivita
- Časté dlouhodobé sezení nebo nehybnost (upoutanost na lůžko).
- Dlouhodobé sezení před televizí - ≥ 5 h / d před televizí: dvojnásobné riziko vzniku fatálního plicní embolie než lidé, kteří sledují <2.5 hodiny televize
- Dálkové lety („syndrom ekonomické třídy“).
- Nadváha (BMI ≥ 25; obezita) - nadváha z BMI (body mass index)> 30 - zvýšení rizika o 230% v důsledku zvýšení srážlivosti a inhibice fibrinolýzy - inhibice rozpouštění krevních sraženin.
Příčiny související s chorobami
- Antifosfolipidový syndrom (APS; syndrom antifosfolipidových protilátek) - autoimunitní onemocnění; postihuje převážně ženy (gynekotropie); charakterizovaná následující trojicí:
- Venózní trombóza (krevní sraženina (trombus) a / nebo arteriální trombóza.
- Trombocytopenie (nedostatek destičky (trombocyty) v krvi).
- Opakované spontánní potraty (výskyt tří nebo více po sobě jdoucích spontánních potratů před 20. týdnem těhotenství /těhotenství).
- Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak).
- Trombóza žil na nohou
- Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN)
- Leidenská mutace faktoru V (Odpor APC).
- Mutace faktoru II
- Srdeční selhání (slabost)
- Nehybnost
- Infekce
- Respirační infekce: Pacienti měli v 3.2denním okně 7krát zvýšené riziko žilní tromboembolie (VTE)
- Kůže infekce: Pacienti měli v 5.4denním okně 7krát zvýšené riziko VTE
- Metabolický syndrom - klinický název pro kombinaci příznaků obezita (nadváha), hypertenze (vysoký krevní tlak), zvýšené půst glukóza (krev nalačno cukr) a inzulín nalačno sérové hladiny (rezistence na inzulín) a dyslipidemie (zvýšená VLDL triglyceridů, snížil HDL cholesterolu). Dále lze často detekovat poruchu srážlivosti (zvýšenou tendenci ke srážení) se zvýšeným rizikem tromboembolismu.
- Trombofilii (tendence k trombóze).
- Trauma (zranění):
- Zlomeniny (zlomeniny) dlouhých kostí nebo těžká poranění končetin (významně vyšší výskyt časné plicní embolie)
- Pacienti s polytraumatem, těžkým traumatickým poraněním mozku, poraněním míchy a transfuzí krve (významně vyšší výskyt pozdní plicní embolie)
- Jedna z pěti plicních embolií byla 1. den
- Onemocnění nádoru - známá nebo okultní malignita: čtyřnásobné riziko žilní tromboembolie (VTE) ve srovnání s běžnou populací
- Absolutní: pacienti s plíce, dvojtečka, a prostaty rakovina.
- Relativní: plasmacytom (mnohočetný myelom) - 46krát vyšší ve srovnání se zdravými lidmi stejného věku, mozkové (20krát) a pankreatické (pankreasové) nádory (16krát)
Maligní hematologická systémová onemocnění (malignity ovlivňující krevní (formující) systém): 28krát vyšší riziko ve srovnání se studovanou populací bez rakovina.
Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry považovány za nezávislé rizikové faktory.
- Antifosfolipidové protilátky
- Deficit antitrombinu III
- Diseminovaná intravaskulární koagulopatie
- Dysfibrinogenemie
- Železo status, higher - Výsledky Mendelovy randomizační studie: vyšší genetický stav železa byl spojen se zvýšeným rizikem žilní tromboembolie. Poměr šancí na SD zvýšení hladin biomarkerů byl u séra 1.37 (95% CI 1.14 - 1.66) železo, 1.25 (1.09 - 1.43) pro transferin sytost, 1.92 (1.28 - 2.88) pro feritina 0.76 (0.63-0.92) pro sérum transferin (s vyššími hladinami transferinu představují nižší železo postavení); naopak vyšší hladiny nasycení železa a transferinu v séru (přesycení železem) měly ochranný účinek proti karotickým plakům.
- Mutace faktoru V Leiden - tzv Odpor APC.
- Mutace faktoru II (mutace protrombinu)
- Faktor VIII (antihemofilní globulin A)
- Hyperhomocysteinémie - zvýšeno koncentrace aminokyseliny homocystein v krvi.
- Hyperkoagulabilita - zvýšená srážlivost krve.
- Nedostatek proteinu C a proteinu S.
Léky
- Antidepresiva (amitriptyline/ u pacientů> 70 L. J).
- Antipsychotika (neuroleptika) - chlorpromazin, clozapin, haloperidol, thioridazin.
- Diuretika [exsikóza]
- Hormony
- Glukokortikoidy (budenosid, kortizon, flutikason, prednisolon).
- Perorální léčba estrogeny a léčba estrogenem-progestinem (poznámka: vyšší riziko tromboembolismu než při transdermální aplikaci / aplikaci náplasti)
- Estrogeny (ethinylestradiol, estradiolu) - estrogen terapie as hormonální substituční terapie (HT): zvýšení tromboembolického rizika o: + 6 příhod na 10,000 XNUMX žen za rok užívání.
- Kombinace estrogen-progestin (orální antikoncepční prostředky: ethinyl estradiolu + norethisteron derivát norgestrelu - zejména v kombinaci s kouření; hormonální substituční terapie, HRT; Angličtina: hormonální substituční terapie / HRT) v menopauza: zvýšení tromboembolického rizika o: + 17 příhod na 10,000 XNUMX žen za rok užívání.
operace
- Zejména v oblasti pánve a kyčle.
- Bes. Náhrada kolene nebo kyčle
- Doba trvání chirurgického zákroku je nezávislým rizikovým faktorem pro vznik žilního tromboembolismu (VTE).
Jiné příčiny
- Krevní transfuze během operace - 0.6% hluboká žilní trombóza a 0.3% jako plicní embolie; 2.1násobně zvýšené riziko žilní tromboembolie (VTE); riziko se zvýšilo na 4.5násobek při ≥ 3 krevních transfuzích
- Hospitalizace pro srdeční selhání (srdeční nedostatečnost), infarkt myokardu (srdeční infarkt), fibrilace / flutter síní, anamnéza žilní tromboembolie (VTE)
- Těhotenství a šestinedělí:
- Zvýšené riziko žilní tromboembolie (VTE); 1.2 na 1,000 95 těhotenství (95% interval spolehlivosti [0.6% CI] 1.8 - XNUMX).