Plicní embolie: příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Přibližně 80-90% trombů v plicních tepnách pochází z hlubiny žíla trombóza (TBVT) a 10-20% z trombózy iliakálních, axilárních, krčních žil nebo zprava srdce. Pokud trombus (krev sraženina) se odděluje od asociace, uzavírá se prostřednictvím srdce do plic tepna a poté přemístí odpovídající kalibr (= tromboembolismus; hlavní příčina plic embolie). Jiné formy LE jsou: septické embolie, kostní dřeň embolie, tlustá embolie, vzduchová embolie, nádorová embolie a embolie cizím materiálem. Pro vývoj trombu viz „Trombóza/ Příčiny / Virchowova triáda. “

Etiologie (příčiny)

Biografické příčiny

  • Genetická zátěž
    • Genetické riziko v závislosti na genových polymorfismech:
      • Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
        • Geny: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (faktor V Leiden) ve F5 gen.
          • Souhvězdí alely: AG (5-10krát).
          • Souhvězdí alely: AA (50krát až 100krát)
        • SNP: rs1799963 (mutace protrombinu (mutace faktoru II) v gen F2.
          • Souhvězdí alely: AG (5.0krát).
          • Souhvězdí alely: AA (> 5.0krát)
        • SNP: rs5361 v genu SELE
          • Souhvězdí alely: CC (4.0krát).

          SNP: rs268 v genu LPL

          • Souhvězdí alely: AG (3.0krát).
          • Souhvězdí alely: GG (> 3.0krát)
    • Genetické choroby
      • Antitrombin III nedostatek (AT-III) - autozomálně dominantní dědičnost.
      • Odpor APC (faktor V Leiden) - autozomálně dominantní dědičnost (velmi časté).
      • Faktor VIII (antihemofilní globulin A) - autozomálně recesivní dědičnost.
      • Hyperhomocysteinémie - prevalence u nositelů homozygotní mutace MTHFR (deficit methylenetetrahydrofolátreduktázy (MTHFR)) je 12-15% v normální populaci a až 25% u pacientů s hlubokou žíla trombóza. Podíl heterozygotních nosičů může být až 50%. (velmi časté)
      • Mutace protrombinu (mutace faktoru II) - autozomálně dominantní dědičnost (velmi častá).
      • Nedostatek proteinu C - autozomálně dominantní dědičnost.
      • Nedostatek proteinu S - obvykle s autozomálně dominantní dědičností; způsobené mutacemi v PROS1 gen.
      • Kosáková buňka anémie (med .: drepanocytóza; také srpkovitá buňka anémie, srpkovitá anémie) - genetické onemocnění s ovlivněním autozomálně recesivní dědičnosti erytrocyty (Červené krev buňky); patří do skupiny hemoglobinopatií (poruch hemoglobin; tvorba nepravidelného hemoglobinu zvaného srpkovitý hemoglobin, HbS).
  • Krev typ - krevní skupina A, B nebo AB (relativní riziko hloubky žíla trombózy a plic embolie se zvyšuje téměř dvojnásobně ve srovnání s nositeli 0-krevní skupiny (poměr výskytu, IRR: 1.92, respektive 1.80)).
  • Věk - čím starší je věk, tím vyšší je riziko; exponenciální nárůst od 50 let; maximálně mezi 60 a 70 lety

Příčiny chování

  • Výživa
    • Nedostatečný příjem tekutin - vede k desikkóze (dehydrataci) a tím ke zvýšení trombofilie (sklon k trombóze)
  • Spotřeba stimulantů
    • Tabák (kouření)
  • Fyzická aktivita
    • Časté dlouhodobé sezení nebo nehybnost (upoutanost na lůžko).
    • Dlouhodobé sezení před televizí - ≥ 5 h / d před televizí: dvojnásobné riziko vzniku fatálního plicní embolie než lidé, kteří sledují <2.5 hodiny televize
    • Dálkové lety („syndrom ekonomické třídy“).
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita) - nadváha z BMI (body mass index)> 30 - zvýšení rizika o 230% v důsledku zvýšení srážlivosti a inhibice fibrinolýzy - inhibice rozpouštění krevních sraženin.

Příčiny související s chorobami

  • Antifosfolipidový syndrom (APS; syndrom antifosfolipidových protilátek) - autoimunitní onemocnění; postihuje převážně ženy (gynekotropie); charakterizovaná následující trojicí:
    • Venózní trombóza (krevní sraženina (trombus) a / nebo arteriální trombóza.
    • Trombocytopenie (nedostatek destičky (trombocyty) v krvi).
    • Opakované spontánní potraty (výskyt tří nebo více po sobě jdoucích spontánních potratů před 20. týdnem těhotenství /těhotenství).
  • Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak).
  • Trombóza žil na nohou
  • Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN)
  • Leidenská mutace faktoru V (Odpor APC).
  • Mutace faktoru II
  • Srdeční selhání (slabost)
  • Nehybnost
  • Infekce
    • Respirační infekce: Pacienti měli v 3.2denním okně 7krát zvýšené riziko žilní tromboembolie (VTE)
    • Kůže infekce: Pacienti měli v 5.4denním okně 7krát zvýšené riziko VTE
  • Metabolický syndrom - klinický název pro kombinaci příznaků obezita (nadváha), hypertenze (vysoký krevní tlak), zvýšené půst glukóza (krev nalačno cukr) a inzulín nalačno sérové ​​hladiny (rezistence na inzulín) a dyslipidemie (zvýšená VLDL triglyceridů, snížil HDL cholesterolu). Dále lze často detekovat poruchu srážlivosti (zvýšenou tendenci ke srážení) se zvýšeným rizikem tromboembolismu.
  • Trombofilii (tendence k trombóze).
  • Trauma (zranění):
    • Zlomeniny (zlomeniny) dlouhých kostí nebo těžká poranění končetin (významně vyšší výskyt časné plicní embolie)
    • Pacienti s polytraumatem, těžkým traumatickým poraněním mozku, poraněním míchy a transfuzí krve (významně vyšší výskyt pozdní plicní embolie)
    • Jedna z pěti plicních embolií byla 1. den
  • Onemocnění nádoru - známá nebo okultní malignita: čtyřnásobné riziko žilní tromboembolie (VTE) ve srovnání s běžnou populací
    • Absolutní: pacienti s plíce, dvojtečka, a prostaty rakovina.
    • Relativní: plasmacytom (mnohočetný myelom) - 46krát vyšší ve srovnání se zdravými lidmi stejného věku, mozkové (20krát) a pankreatické (pankreasové) nádory (16krát)

    Maligní hematologická systémová onemocnění (malignity ovlivňující krevní (formující) systém): 28krát vyšší riziko ve srovnání se studovanou populací bez rakovina.

Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry považovány za nezávislé rizikové faktory.

  • Antifosfolipidové protilátky
  • Deficit antitrombinu III
  • Diseminovaná intravaskulární koagulopatie
  • Dysfibrinogenemie
  • Železo status, higher - Výsledky Mendelovy randomizační studie: vyšší genetický stav železa byl spojen se zvýšeným rizikem žilní tromboembolie. Poměr šancí na SD zvýšení hladin biomarkerů byl u séra 1.37 (95% CI 1.14 - 1.66) železo, 1.25 (1.09 - 1.43) pro transferin sytost, 1.92 (1.28 - 2.88) pro feritina 0.76 (0.63-0.92) pro sérum transferin (s vyššími hladinami transferinu představují nižší železo postavení); naopak vyšší hladiny nasycení železa a transferinu v séru (přesycení železem) měly ochranný účinek proti karotickým plakům.
  • Mutace faktoru V Leiden - tzv Odpor APC.
  • Mutace faktoru II (mutace protrombinu)
  • Faktor VIII (antihemofilní globulin A)
  • Hyperhomocysteinémie - zvýšeno koncentrace aminokyseliny homocystein v krvi.
  • Hyperkoagulabilita - zvýšená srážlivost krve.
  • Nedostatek proteinu C a proteinu S.

Léky

operace

  • Zejména v oblasti pánve a kyčle.
  • Bes. Náhrada kolene nebo kyčle
  • Doba trvání chirurgického zákroku je nezávislým rizikovým faktorem pro vznik žilního tromboembolismu (VTE).

Jiné příčiny

  • Krevní transfuze během operace - 0.6% hluboká žilní trombóza a 0.3% jako plicní embolie; 2.1násobně zvýšené riziko žilní tromboembolie (VTE); riziko se zvýšilo na 4.5násobek při ≥ 3 krevních transfuzích
  • Hospitalizace pro srdeční selhání (srdeční nedostatečnost), infarkt myokardu (srdeční infarkt), fibrilace / flutter síní, anamnéza žilní tromboembolie (VTE)
  • Těhotenství a šestinedělí:
    • Zvýšené riziko žilní tromboembolie (VTE); 1.2 na 1,000 95 těhotenství (95% interval spolehlivosti [0.6% CI] 1.8 - XNUMX).