Infarkt myokardu (infarkt myokardu): Příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Akutní infarkt myokardu nastává, když krev tok v jednom z Koronární tepny (tepny, které obklopují srdce ve tvaru věnce a dodává krev do srdečního svalu) náhle vyschne kvůli okluze trombem („krevní sraženina„). Dokonce ještě před dokončením okluzese Koronární tepny vykazují známky zúžení v důsledku aterosklerózy (kornatění tepen) a vést k omezení krev dodávka do srdce, která se může projevit jako angína příznaky pectoris („truhla těsnost"; náhlý bolest v regionu srdce). Pomalu se rozvíjející koronární tepna stenózy (zúžení Koronární tepny) zřídka vést k infarktu myokardu, protože se může časem vytvořit dobře vyvinutá kolaterální síť (náhradní síť). Rozsah poškození srdce arteriální okluzí závisí na:

  • Oblast zásobování postižené koronární cévy (koronární tepna).
  • Rozsah plavidla okluze (okluze cévy úplná nebo ne).
  • Doba trvání okluze cévy
  • Množství krve, které může být dodáno do postižené oblasti srdce prostřednictvím kolaterálů (náhradních cév)
  • Potřeba kyslíku v srdeční tkáni
  • Jednotlivé faktory, které mohou způsobit spontánní rozpuštění okluzního trombu

V přibližně 25% případů je infarkt myokardu způsoben deska eroze spíše než prasknutí plaku. To ukazuje vaskulární strukturu, která je neporušená.plaketa erozní místa jsou charakterizována T-lymfocyty (speciální aktivované imunitní buňky), které se mohou hromadit ve stěně věnčitých tepen plavidla (koronární tepny) pod změněn krev podmínky proudění a přispívají k poškození endothelium (vnitřní stěna nádoby). Pokud je přítomen infarkt myokardu v důsledku ischemie (snížený průtok krve nebo úplná ztráta průtoku krve) při akutním koronárním syndromu (např. deska ruptura, eroze, trhlina nebo disekce), označuje se jako infarkt myokardu typu 1 (TIMI). Naproti tomu u infarktu myokardu typu 2 (T2MI) dochází k poškození myokardu, které má za následek nesoulad myokardu kyslík nabídka a poptávka bez příčinné obstrukce koronárních cév související s lézí. Spouštěče infarktu myokardu typu 2 mohou zahrnovat koronární endoteliální dysfunkci, koronární tepna křeč, koronární embolie, arytmie, hypotenze a hypertenze (vysoký krevní tlak) s levou komorou nebo bez ní hypertrofie (LVH), selhání srdce, anémie (anémie), respirační selhání nebo selhání ledvin. V přehledu 14 studií byly nejčastějšími spouštěči infarktu myokardu typu 2 (T2MI) tachyarytmie (kombinace arytmie a tachykardie), anémie, hypertenze, infekce nebo sepse, respirační selhání, hypotenze, selhání srdcea pooperační faktory. V přibližně 10% případů jsou u infarktu myokardu přítomny neobstrukční koronární tepny (neblokované koronární tepny). Pro tyto případy byl vytvořen termín MINOCA (infarkt myokardu s neobstrukčními koronárními tepnami). Pacienti s STEMI (synonyma: infarkt myokardu s elevací ST-segmentu) a současně nevykazují relevantní stenózy epikardu plavidla (> 50%) zapnuto angiografie [viz pokyny ESC]. Poznámka: Úmrtnost (úmrtnost) ve skupině MINOCA byla 3.2% za jeden rok a 4.9% za dva roky; u rekurentního nefatálního infarktu myokardu bylo riziko 7%. Infarkt myokardu bylo riziko 7%. Prevalence (výskyt onemocnění) MINOCA je 6-15%. Největší prevalence jsou ženy. Ve studii s ženami užívajícími MINOCA optická koherenční tomografie (OCT) a srdeční MRI (kardio-MRI / srdeční MRI) a „nejasné“ symptomatické troponin elevace, byla ve dvou ze tří případů zjištěna ischemická příčina (snížený průtok krve). Z neischemických nálezů myokarditida (zánět srdečního svalu) byl nejčastější, představoval tři čtvrtiny. Infarkt myokardu prochází následujícími časovými fázemi:

  • Akutní fáze - první hodiny až 7 dní.
  • Léčebná fáze - 7 až 28 dní
  • Stupeň uzdraveného infarktu - od 29. dne.

Etiologie (příčiny)

Životopisné příčiny

  • Genetická zátěž - zejména vysoké riziko, pokud je příbuzný 1. stupně s infarktem myokardu před 60. narozeninami Genetické riziko závislé na genových polymorfismech:
    • Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
      • Geny: TGB3
      • SNP: rs5918 palců gen TGB3 (ovlivňuje trombopoézu).
        • Souhvězdí alely: CT (2.8krát zvýšené riziko vzniku infarktu myokardu; 6.2krát zvýšené riziko vzniku infarktu myokardu před 60 lety)
        • Alelová konstelace: CC (> 2.8násobné riziko vzniku infarktu myokardu;> 6.2násobné zvýšené riziko vzniku infarktu myokardu před 60 lety)
  • Krevní skupina - lidé s krevní skupinou A, B nebo AB mají mírně zvýšené riziko infarktu myokardu (11,437 1.5 (7,220 procenta) utrpělo infarkt myokardu ve srovnání s 771,113 ze 1.4 0 lidí (XNUMX procenta) s krevní skupinou XNUMX)
  • Věk - rostoucí věk
  • Výška - inverzní korelace mezi výškou a rizikem infarktu myokardu; pacienti, u kterých se onemocnění vyvinulo před 40 lety, byli o 5 cm kratší než normální populace; pravděpodobnou příčinou je nepříznivý lipidový profil
  • Hormonální faktory - klimakterický praecox (předčasný menopauza; předčasná menopauza; v tomto případě před 45 lety) (relativní riziko 1.11; 95% interval spolehlivosti 1.03–1.20).
  • Socioekonomické faktory - finanční starosti (13násobné riziko).

Příčiny chování

  • Výživa
    • Nadměrný kalorický příjem a vysoký obsah tuku strava (vysoký příjem nasycených mastné kyseliny, transmastné kyseliny - nacházejí se zejména v běžných potravinách, mražených potravinách, rychlém občerstvení, občerstvení).
    • Zvýšení homocystein kvůli nedostatku vitaminu B6, B12 a kyselina listová.
    • Denní spotřeba nezpracovaného nebo zpracovaného červeného masa, tj. Svaloviny vepřového, hovězího, jehněčího, telecího, skopového, koňského, ovčího, kozího.
    • Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz prevence pomocí mikroživin.
  • Spotřeba stimulantů
    • Alkohol - (žena:> 20 g / den; muž:> 30 g / den); bezprostředně po mírné konzumaci alkoholu existuje vyšší kardiovaskulární riziko (infarkt myokardu, apoplexie), které odpadá po 24 hodinách, protože následně dokonce existuje relativní ochrana před infarktem myokardu a hemoragickou mrtvice (≈ 2-4 nápoje: relativní riziko = o 30% nižší riziko) a ochrana před ischemickou cévní mozkovou příhodou do 1 týdne (≈ 6 nápojů: o 19% nižší riziko).
    • Tabák (kouření, pasivní kouření); <50 let, 8krát vyšší riziko.
    • Snusi (ústní tabák: tabák smíchaný s soli, který je umístěn pod horní nebo dolní ret).
  • Užívání drog
    • Konopí (hašiš a marihuana)
      • 4.8krát vyšší riziko do jedné hodiny po užití marihuany
      • Rizikový faktor pro perioperační komplikace: aktivní konopí uživatelé měli o 88% vyšší pravděpodobnost, že utrpí a infarkt v nemocnici po operaci (upravený poměr šancí 1.88; 95% interval spolehlivosti 1.31 až 2.69)
    • Kokain
    • Metamfetamin („pervitin krystal“)
  • Fyzická aktivita
    • Fyzická nečinnost; nejdůležitější rizikový faktor u žen> 30 let.
    • Úsilí při odhazování sněhu; třetina všech infarktů je ve dnech s větším sněžením (Kanada)
  • Psychosociální situace
    • Úzkost (10krát zvýšené riziko)
    • Osamělí a sociálně izolovaní lidé (+ 42%).
    • Stres (včetně pracovního stresu).
    • Útok hněvu (spouštěč; během prvních dvou hodin se riziko zvyšuje o faktor 4); 8.5krát zvýšené riziko
    • Dlouhá pracovní doba (> 55 h / týden).
  • Doba spánku
    • Doba spánku 9-10 hodin - Ve velké studii bylo pozorováno, že lidé, kteří spali 9-10 hodin, měli o 10% vyšší pravděpodobnost kardiovaskulárních příhod, jako je infarkt myokardu (infarkt) než ti, kteří spali 6-8 hodin. Pokud byla doba spánku delší než 10 hodin, riziko se zvýšilo na 28%.
  • Špatná dentální hygiena - to může vést k zánětu dásní (zánětu dásní) nebo periodontitidě (zánět parodontu) a v důsledku toho mohou pronikat infekční agens ústní dutinou a podporovat aterosklerózu
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita)? - Monozygotická (identická) dvojčata mají také podobné riziko infarktu myokardu, když se riziko těžšího dvojčete srovnává s rizikem lehčího dvojčete.
  • Distribuce tělesného tuku v systému Android, tj. Břišní / viscerální truncal centrální tělesný tuk (typ Apple) - vysoký obvod pasu nebo poměr pasu k bokům (THQ; poměr pasu k bokům (WHR)) je k dispozici, když se měří obvod pasu podle směrnice Mezinárodní diabetologické federace (IDF, 2005) platí následující standardní hodnoty:
    • Muži <94 cm
    • Ženy <80 cm

    Němec Obezita Společnost v roce 2006 zveřejnila poněkud umírněnější údaje o obvodu pasu: <102 cm u mužů a <88 cm u žen.

Příčiny související s chorobami

  • Ateroskleróza (arterioskleróza, ztvrdnutí tepen) → ischemická choroba srdeční (CHD).
  • Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) s akutním výkopem - 3.7násobné riziko MACE (infarkt myokardu /infarkt (NEBO 3.6), mrtvice /mrtvice (OR 2.8), kardiovaskulární úmrtí (OR 4.3)); v prvních 4 týdnech po ražbě je riziko infarktu nejvyšší
  • Depresenezávislá příčina zvýšené úmrtnosti po infarktu myokardu.
  • Diabetes mellitus nebo inzulínová rezistence (snížená účinnost endogenního inzulínu v kosterních svalech cílových orgánů, tukové tkáni a játrech)
  • Dna (artritida urica /kyselina močovásouvisející zánět kloubů nebo topický dna).
  • Opar zoster (pásový opar) - vzrostl o faktor 1.7 (1.47 - 1.92) v prvním týdnu po nástupu onemocnění; riziko se v následujících týdnech postupně snižovalo, ale celkově se zvyšovalo po dobu 6 měsíců po nástupu onemocnění
  • Hypertenze (vysoký krevní tlak)
  • Infekce
    • Kožní infekce: Pacienti s kožní infekcí měli v 5denním okně 7krát zvýšené riziko
    • Respirační infekce:
    • Chřipka
      • Infekce chřipkovými viry typu B jsou nebezpečnější než chřipka A.
      • Riziko onemocnění se během prvních 6 dnů chřipky zvyšuje 7krát; poté nebyl pozorován zvýšený výskyt
    • Pneumokokové pneumonie: výskyt infarktu myokardu je 7 až 8%.
  • Nespavost (poruchy spánku)
  • Migréna (vaskulární dysfunkce) - o 42% vyšší riziko infarktu myokardu u mužů.
  • periodontitis (zánět parodontu).
  • Pacienti s již existujícími angína pectoris („truhla těsnost"; náhlý bolest v oblasti srdce).
  • Syndrom spánkové apnoe - noční porucha regulace dýchání.
  • Subklinický zánět (Anglicky „tichý zánět“) - trvalý systémový zánět (zánět, který postihuje celý organismus), který probíhá bez klinických příznaků.

Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.

  • Zvýšená krev vápník úrovně: zdraví odhad rizika na základě Mendelovy randomizace definovaných SNP: 0.5 mg / dl zvýšení v vápník úroveň (což je přibližně jedna standardní odchylka) = 25% zvýšené riziko infarktu myokardu, 24% zvýšené riziko ischemická choroba srdeční (CAD).
  • Zvýšený C-reaktivní protein (CRP) (zánětlivý marker).
  • Zvýšená hladina kyseliny močové
  • Zvýšení homocystein hladina v krvi - podporuje aterosklerózu.
  • HbA1c: bez ohledu na stav cukrovky zvyšuje HbA1c riziko infarktu myokardu u obou pohlaví ve stejném rozsahu: při každém zvýšení o jeden procentní bod se riziko infarktu myokardu zvýšilo v relativních hodnotách o 18%, bez ohledu na stav diabetu
  • Hyperlipoproteinemie (poruchy metabolismu lipidů) - zvláště zvýšená LDL a sklonil se HDL cholesterolu a zvýšil se triglyceridů.
  • 25-OH-D (kalcifediol) - i mírně snížené hladiny 25-OH-D v séru jsou spojeny se zvýšeným rizikem infarktu myokardu u mužů

Léky

  • Klaritromycin - do 14 dnů od zahájení terapie, mimo jiné zvýšené riziko infarktu myokardu.
  • Nesteroidní protizánětlivé drogy (NSAID; např. ibuprofen, Diklofenak) vč. Inhibitory COX-2 (synonyma: COX-2 inhibitory; běžně: koxiby; např Celecoxib, etorikoxib, parekoxib); již v prvním týdnu roku terapie„riziko infarktu myokardu se zvyšuje o 20–50% NSAID vedlo k 3.4násobnému zvýšení rizika infarktu myokardu za přítomnosti respiračních onemocnění, samotné respirační onemocnění riziko zvýšilo 2.7krát, zatímco NSAID samotné použití zvýšilo riziko 1.5krát. Intravenózní terapie s NSAID pro respirační infekce zvýšilo riziko následného infarktu myokardu 7.2krát Nebylo prokázáno významné zvýšení rychlosti vaskulární smrti naproxen a kyselina acetylsalicylová. Oba jsou inhibitory (inhibitory) cyklooxygenázy COX-1.
  • Inhibitory protonové pumpy (PPI; blokátory kyselin):
    • U pacientů, kteří je užívají pro pálení žáhy Pamatujte, že mnoho PPI se odbourává prostřednictvím játra enzym CYP3A4, který je rovněž nutný pro aktivaci clopidogrel (antiagregační látka). Jedna studie tedy prokázala, že souběžné užívání například omeprazol s clopidogrel snižuje plazmatickou hladinu klopidogrelu.
    • U dlouhodobých uživatelů PPI byla o 16–21% vyšší pravděpodobnost vzniku infarktu myokardu

Expozice prostředí - intoxikace (otravy).

  • teplo
  • Zima: Četnost infarktu myokardu se zvýšila o 7%, když denní teplota poklesla o 10 ° C
  • Látky znečišťující ovzduší
    • „Asijský prach“ (částice písku, půdní částice, chemické znečišťující látky a bakterie): akutní infarkt myokardu se o 45% častěji vyskytoval jeden den po asijském počasí než v jiné dny
    • Částice ze dřeva hořící - zvýšené riziko infarktu myokardu u osob starších 65 let; zejm. v průběhu studený kouzla (průměr za 6.4 dny <2 ° C); ani hladiny NOXNUMX, ani ozon ve vzduchu významně neovlivnily výsledek
    • generátory dusíku úrovně znečištění oxidem a částicemi.
  • Dny s vysokým počtem pylu (> 95 pylových zrn na m3 vzduchu) (+ 5%).
  • Počasí:
    • Nízké venkovní teploty (další čtyři infarkty, když průměrná teplota klesla pod 0 ° C, než když byla nad 10 ° C).
    • Vysoká rychlost větru
    • Malé sluneční světlo
    • Vysoká vlhkost

Další

  • Perioperační správa pouze jednoho koncentrátu červených krvinek.