Patogeneze (vývoj onemocnění)
Více než 98% draslíku v těle je v intracelulárním prostoru (IZR = tekutina umístěná uvnitř buněk těla)
Distribuci draslíku mezi extracelulárním objemem (EZR = intravaskulární prostor (umístěný uvnitř cév) + extravaskulární prostor (umístěný mimo cévy)) a IZR ovlivňují následující faktory:
- Hormony jako inzulín, aldosteron, a katecholaminy.
- Kyselinová báze vyvážit (pH v krev).
- Magnézium
Projekt vyvážit těla draslík dochází primárně prostřednictvím ledvina. Tam, draslík je filtrován glomerulárně. Asi 90% filtrovaného draslík ionty jsou reabsorbovány v proximálním tubulu (hlavní část renálních tubulů) a v Henleově kličce (přímé části renálních tubulů a přechodová část). V distálním tubulu (střední část renálních tubulů) a ve sběrném tubulu ledvinakonečně nastává rozhodující regulace vylučování draslíku. Podrobnosti viz Draslík / Definice, Syntéza, Vstřebávání, Doprava a Distribuce. Následující faktory upřednostňují rozvoj hyperkalemie:
- Zvýšený příjem draslíku (ale pouze u pacientů s poruchou funkce ledvin) (např. Kvůli krev transfúze obsahující draslík drogy (penicilin), malinfúze).
- Posun z intracelulárního draslíku do extracelulárního, tj. Zvýšené uvolňování draslíku z buněk do extracelulárního prostoru (prostor, který je mimo buňky a obsahuje extracelulární tekutinu) (např. Kvůli tometabolické acidóze, hyperosmolaritě, hyperglykémii / hyperglykémii)
- Snížená funkce ledvin („ledvina-příbuzný") odstranění (renální nedostatečnost).
Aldosteron podporuje renální vylučování iontů draslíku a současně sodík a voda reabsorpce. Od té doby aldosteron sám o sobě je pod kontrolou renin-angiotensinový systém (RAS), jakákoli inhibice tohoto systému může vést ke zvýšení sérového draslíku koncentrace. Aldosteron se produkuje v kůře nadledvin, což je důvod, proč nemoci nadledvinka (např Addisonova nemoc = primární adrenokortikální nedostatečnost) také způsobit hyperkalémie. Antagonisté aldosteronu tak mohou vést na hyperkalémie.
Etiologie (příčiny)
Příčiny chování
- Strava
- Půst
- Zvýšený příjem draslíku; hyperkalemie v důsledku zvýšeného příjmu draslíku ve stravě se vyskytuje pouze u pacientů se sníženou funkcí ledvin (nejčastější příčina hyperkalemie)
Příčiny související s chorobami
Endokrinní, výživové a metabolické nemoci (E00 - E90).
- BRASH syndrom
- Bradykardie (srdeční rytmus příliš pomalý: <60 úderů za minutu),
- "selhání ledvin. "
- AV uzlové blokátory (obvykle: beta blokátory nebo verapamilTypu vápník antagonisté).
- Otřes a hyperkalémie.
- Cukrovka mellitus (cukrovka).
- Gordonův syndrom (synonymum: pseudohypoaldosteronismus typu 2) - vzácná genetická forma hypertenze (vysoký krevní tlak) charakterizovaná hyperkalemií, mírnou hyperchloremií metabolická acidóza (metabolická acidóza), normální nebo zvýšený aldosteron, nízký renin s normální rychlostí glomerulární renální filtrace (GFR).
- Hyperglykémie (vysoký krev cukr).
- Hypoaldosteronismus (primární a sekundární; Addisonova nemoc) - snížení aldosteronu v krvi, který reguluje solívoda vyvážit.
- Metabolická acidóza/ metabolická acidóza (zejména chloracidóza).
- Adrenokortikální nedostatečnost (NNR nedostatečnost; adrenokortikální nedostatečnost), primární
- Pseudohypoaldosteronismus, renální, typ 1 - velmi vzácná genetická metabolická porucha s autozomálně dominantní dědičností nebo dokonce sporadické případy, vyskytující se jako mírná forma primární mineralokortikoidové rezistence omezené na ledviny; je spojena s hypotenzí (nízká krevní tlak), hyperkalemie a metabolická acidóza (metabolická acidóza), mimo jiné příznaky; věk projevu: kojenecký věk, novorozenecké období.
Psychika - nervový systém (F00-F99; G00-G99).
- Zneužívání alkoholu (zneužívání alkoholu)
Genitourinární systém (ledviny, močové cesty - reprodukční orgány) (N00 - N99).
- Renální nedostatečnost, chronická (proces vedoucí k pomalu progresivnímu snížení funkce ledvin) (33-88% případů)
- Akutní selhání ledvin (ANV)
Léky
- Inhibitory ACE (benazepril, kaptopril, cilazapril, enalapril, fosinopril, Lisinoprilumoexipril, peridopril, quinapril, ramipril(spirapril).
- Antagonisté receptoru pro angiotenzin II (AT-II-RB; ARB; antagonisté podtypu 1 receptoru pro angiotensin II; blokátory receptoru pro angiotensin; antagonisté receptoru AT1, blokátory receptoru AT1, antagonisté AT1, blokátory AT1; blokátory receptoru pro angiotensin, sartany) - kandesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan, valsartan.
- antibiotika
- Trimethoprim
- Cotrimoxazol (trimethoprim plus sulfmethoxazol) + RASB (blokátory renin-angiotensinového systému; inhibitory renin-angiotensinového systému) - spojené s náhlou srdeční smrtí u starších pacientů (do 14 dnů po léčbě antibiotiky)
- Antiprotozoální látky
- Pentamidin
- Antirevmatika, nesteroidní (kyselina acetylsalicylová (ASA))
- Antagonisté aldosteronu (amilorid, spironolaktonueplerenon).
- Antiprotozoální látky (pentamidin).
- Beta blokátor
- Neselektivní beta blokátory (např. karvedilol, propranolol, soltalol) [inhibice inzulín vylučování; účinnější než selektivní beta blokátory].
- Selektivní beta-blokátory (např. atenolol, bisoprolol, metoprolol).
- Kalcimimetikum (etelkalcetid).
- Digitalisové glykosidy
- diuretika
- Draslík šetřící diuretika: amilorid, triamteren
- Antagonisté aldosteronu: eplerenon, spironolaktonu.
- Heparin
- Imunosupresiva (cyklosporin (cyklosporin A), takrolimus).
- Obsahující draslík drogy (penicilin).
- Lithium
- Svalové relaxanci (sukcinylcholin)
Jiné příčiny
- Krevní transfúze
- Nesprávná infuze
- Hemolýza / rozpouštění červených krvinek (popáleniny, trauma, transfuze).
- Infuzní roztoky obsahující draslík
- Rabdomyolýza / rozpouštění pruhovaného svalu tkání.
- Nádory, radioterapie