Žaludeční vřed (Ulcus Ventriculi): Příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

V komorách vřed, poškození žaludku sliznice dochází, obvykle kvůli infekci Helicobacter pylori (70-80% případů). V průběhu infekce Helicobacter pylori šíří se z antrál sliznice (spodní oblast před vývodem žaludku, přechod k duodenum) stoupající směrem ke korpusu (centrálně umístěnému tělu žaludek, který tvoří hlavní část orgánu). U některých pacientů dále duodenogastrická reflux of žlučové kyseliny a zdá se, že lysolecithin hraje hlavní roli v patogenezi komor vřed. Sekrece žaludeční kyselina je obvykle normální, ale může být snížena. Lokalizace komorových vředů (žaludečních vředů) do značné míry odpovídá způsobu zamoření chronická gastritida. Nejčastěji jsou vředy lokalizovány v malém zakřivení („žaludeční křivka“) antra a prepyloricky (před žaludečním portálem; jedná se o prstencový hladký sval umístěný mezi antrem žaludek a duodenum). Roky chronické Helicobacter pylori zánět žaludku také vést k vředům v žaludečním korpusu. Upozornění. Vředy v oblasti fundusu (část umístěná nalevo od vstupu do žaludku a zakřivené vzhůru), korpus a velké zakřivení jsou vždy považovány za podezřelé pro karcinom.

Etiologie (příčiny)

Biografické příčiny

  • Genetická zátěž rodičů, prarodičů
    • Genetické choroby
      • Nedostatek alfa-1-antitrypsinu (AATD; nedostatek α1-antitrypsinu; synonyma: Laurell-Erikssonův syndrom, nedostatek inhibitoru proteázy, nedostatek AAT) - relativně častá genetická porucha s autozomálně recesivní dědičností, při které se kvůli polymorfismu (výskyt vícečetného alfa-1-antitrypsinu) produkuje příliš málo gen varianty). Nedostatek inhibitorů proteázy se projevuje nedostatečnou inhibicí elastázy, která způsobuje elastin plicní alveoly degradovat. Jako výsledek, chronická obstrukční bronchitida s emfyzémem (COPD, dochází k progresivní obstrukci dýchacích cest, která není plně reverzibilní). V játra, nedostatek inhibitorů proteázy vede k chronickému zánět jater (játra zánět) s přechodem na cirhózu (nevratné poškození jater s výraznou remodelací jaterní tkáně). Prevalence (frekvence onemocnění) deficitu homozygotního alfa-1 antitrypsinu se v evropské populaci odhaduje na 0.01-0.02 procenta.
  • Krevní skupina - krevní skupina 0 (↑)
  • Faktor HLA-B5 (↑)

Příčiny chování

  • Výživa
    • Vysoká spotřeba mono- a disacharidů, jako jsou výrobky z bílé mouky a cukrářské výrobky
    • Občasný příjem omega-3 a omega-6 mastných kyselin.
    • Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
  • Spotřeba stimulantů
  • Užívání drog
    • Kokain
  • Psychosociální situace
    • Psychologický stres - zvýšení výskytu (frekvence nových případů) peptických vředů (přítomnost kyseliny jako předpoklad pro rozvoj vřed).

Příčiny související s nemocí

  • Nedostatek alfa-1-antitrypsinu - běžná genetická porucha. Diagnóza se stanoví stanovením alfa-1-antitrypsin hladina v séru. Onemocnění se může projevit v plicích ve formě chronické obstrukční bronchitida s emfyzémem (COPD) a v játra ve formě chronické zánět jater s přechodem na cirhózu.
  • Chronický plíce nemoc - jako např chronická obstrukční plicní nemoc (COPD).
  • Chronická renální nedostatečnost
  • Chronická pankreatitida (zánět slinivky břišní) - vztah dosud není jasně stanoven.
  • Duodenální stenóza - zúžení duodenum.
  • Hyperparatyreóza (hyperfunkce příštítných tělísek) - spojení není jasně stanoveno.
  • Infekce jinými patogeny, jako je cytomegaloviru or opar simplexní virus.
  • Infekce Helicobacter pylori - v 75% případů.
  • Ischemická choroba srdeční (ischemická choroba srdeční) - spojení není jasně stanoveno.
  • Cirhóza jater (zmenšení jater) - pojivové tkáně remodelace jater spojená s funkční poruchou.
  • Mastocytóza - dvě hlavní formy: kožní mastocytóza (kůže mastocytóza) a systémová mastocytóza (mastocytóza celého těla); klinický obraz kožní mastocytózy: žlutohnědé skvrny různé velikosti (úly pigmentosa); u systémové mastocytózy existují také epizodické gastrointestinální potíže (gastrointestinální potíže), (nevolnost (nevolnost), hořící bolest břicha a průjem (průjem)), vředové choroby a gastrointestinální krvácení (gastrointestinální krvácení) a malabsorpce (porucha příjmu potravy vstřebávání); U systémové mastocytózy dochází k hromadění žírných buněk (buněčný typ, který se mimo jiné účastní alergických reakcí). Mimo jiné podílí na alergických reakcích) v kostní dřeň, kde se tvoří, stejně jako akumulace v kůže, kosti, játra, slezina a gastrointestinální trakt (GIT; gastrointestinální trakt); mastocytóza není léčitelná; průběh obvykle benigní (benigní) a průměrná délka života normální; extrémně vzácná degenerace žírných buněk (= žírná buňka) leukémie (krev rakovina)).
  • Crohnova nemoc - chronické zánětlivé onemocnění střev (CED); obvykle probíhá v relapsech a může ovlivnit celý zažívací trakt; charakteristická je segmentální postižení střeva sliznice (střevní sliznice), to znamená, že může být ovlivněna několika částmi střeva, které jsou od sebe odděleny zdravými částmi.
  • Nefrolitiáza (ledvina kameny).
  • Polycythaemia vera - patologické rozmnožování krev buňky (zvláště postižené jsou: zejména erytrocyty/ červené krvinky, v menší míře také destičky (krevní destičky) a leukocyty/bílý krev buňky); bodavé svědění po kontaktu s voda (aquagenní svědění).
  • sarkoidóza (synonyma: Boeckova choroba; Schaumann-Besnierova choroba) - systémové onemocnění pojivové tkáně s granulom formace (kůže, plíce a lymfy uzly).
  • Zollinger-Ellisonův syndrom - benigní nebo maligní (benigní nebo maligní) nádor, obvykle lokalizovaný v pankreatu (pankreasu), vedoucí ke zvýšení gastrin produkce.

Léky

Jiné příčiny