Kyselina dokosahexaenová (DHA) je dlouhý řetězec (≥ 12 uhlík (C) atomy), polynenasycené (> 1 dvojná vazba) mastné kyseliny (anglicky: PUFAs, polynenasycené mastné kyseliny) patřící do skupiny omega-3 mastných kyselin (n-3 FS, první dvojná vazba je přítomna - jak je patrné z methylového (CH3) konce řetězce mastných kyselin - na třetí CC vazbě) - C22: 6; n-3. DHA lze dodávat jak prostřednictvím strava, hlavně prostřednictvím olejů z tukových mořských ryb, jako jsou makrela, sleď, úhoř a losos, a syntetizovány (vytvořeny) v lidském organismu z esenciální (vitální) kyseliny alfa-linolenové n-3 FS (C18: 3). Relativně vysoký obsah DHA v tuku mnoha lidí studený-voda druhy ryb pocházejí přímo z potravinového řetězce nebo z prekurzoru kyseliny alfa-linolenové přijímáním řas, jako je spirulina, a krill (drobní korýši, krevetovité bezobratlé). Studie prokázaly, že ryby chovají ryby, které postrádají přirozené zdroje omega-3 ve stravě mastné kyseliny, mají výrazně nižší koncentrace DHA než ryby žijící v přírodních podmínkách.
Syntéza
Kyselina alfa-linolenová je prekurzorem (prekurzorem) pro endogenní (vlastní) syntézu DHA a do těla vstupuje výhradně prostřednictvím strava, zejména prostřednictvím rostlinných olejů, jako jsou len, vlašský ořech, řepkový a sójový olej. Desaturace (vložení dvojných vazeb, přeměna nasycené sloučeniny na nenasycenou; u lidí k tomu dochází pouze mezi již existujícími dvojnými vazbami a karboxylovým (COOH) koncem řetězce mastných kyselin) a prodloužení (prodloužení řetězce mastných kyselin o 2 atomy C najednou) se kyselina alfa-linolenová převádí na hladké endoplazmatické retikulum (strukturně bohatá buněčná organela s kanálovým systémem dutin obklopených membránami) leukocyty (bílý krev buňky) a játra buňky prostřednictvím omega-3 mastné kyseliny kyselina eikosapentaenová (EPA; C20: 5) metabolizován (metabolizován) na DHA. Konverze kyseliny alfa-linolenové na DHA probíhá následovně:
- Kyselina alfa-linolenová (C18: 3) → C18: 4 delta-6 desaturázou (enzym, který vloží dvojnou vazbu na šestou CC vazbu - jak je patrné z konce COOH řetězce mastných kyselin - přenosem elektronů).
- C18: 4 → C20: 4 mastnou kyselinou elongázou (enzym, který se prodlužuje mastné kyseliny tělem C2).
- C20: 4 → kyselina eikosapentaenová (C20: 5) delta-5 desaturázou (enzym, který vnáší dvojnou vazbu na pátou CC vazbu - jak je patrné z konce řetězce COOH mastných kyselin - přenosem elektronů).
- C20: 5 → kyselina dokosapentaenová (C22: 5) → kyselina tetrakosapentaenová (C24: 5) pomocí elongázy mastných kyselin.
- C24: 5 → kyselina tetrakosapentaenová (C24: 6) delta-6 desaturázou.
- C24: 6 → kyselina dokosahexaenová (C22: 6) ß-oxidací (oxidační zkrácení mastných kyselin o 2 atomy C najednou) v peroxisomech (buněčné organely, ve kterých se oxidačně odbourávají mastné kyseliny a další sloučeniny)
DHA zase slouží jako předzvěst endogenní syntézy protizánětlivých (protizánětlivých) a neuroprotektivních (podporujících přežití nervových buněk a nervových vláken) dokosanoidů, jako jsou dokosatrieny, rezolviny řady D a neuroprotektiny, v tomto pořadí se vyskytuje v buňkách imunitní systém (→ neutrofily) a mozek (→ gliové buňky) i mimo jiné v sítnici. Ženy vykazují účinnější syntézu DHA z kyseliny alfa-linolenové ve srovnání s muži, což lze přičíst účinkům estrogenu. Zatímco zdravé mladé ženy přeměňují přibližně 21% kyseliny alfa-linolenové dodávané stravou (potravou) na EPA a 9% na DHA, pouze přibližně 8% kyseliny alfa-linolenové z potravy se převádí na EPA a pouze 0-4% na DHA u zdravých mladých mužů. K zajištění endogenní syntézy DHA je nutná dostatečná aktivita delta-6 i delta-5 desaturáz. Obě desaturázy vyžadují zejména určité mikroživiny pyridoxin (vitamín B6), biotin, vápník, magnézium a zinek, aby si udrželi svoji funkci. Nedostatek těchto mikroživin vede ke snížení aktivity desaturázy a následně ke zhoršení syntézy DHA. Kromě nedostatku mikroživin je aktivita delta-6 desaturázy také inhibována následujícími faktory:
- Zvýšený příjem nasycených a nenasycených mastných kyselin kyseliny, jako je kyselina olejová (C18: 1; n-9-FS) a kyselina linolová (C18: 2; n-6-FS).
- Alkohol konzumace ve vysokých dávkách a po dlouhou dobu, chronická konzumace alkoholu.
- Zvýšený cholesterol
- Na inzulínu závislý diabetes mellitus
- Virové infekce
- Nemoci, jako je onemocnění jater
- Stres - uvolňování lipolytik hormonů, Jako adrenalin, což vede ke štěpení triglyceridů (TG, trojné estery trojmocného alkohol glycerol se třemi mastnými kyseliny) a uvolňování nasycených a nenasycených mastných kyselin stimulací triglyceridů lipáza.
- Stárnutí
Kromě syntézy DHA z kyseliny alfa-linolenové jsou za přeměnu kyseliny linolové (C6: 5; n-18-FS) na kyselinu arachidonovou (C2: 6) zodpovědné také delta-20 a delta-4 desaturáza a elongáza mastných kyselin. ; n-6-FS) a kyselina dokosapentaenová (C22: 5; n-6-FS) a kyselina olejová (C18: 1; n-9-FS) až kyselina eikosatrienová (C20: 3; n-9-FS), resp. Kyselina alfa-linolenová a kyselina linolová tedy soutěží o stejné enzymové systémy při syntéze dalších biologicky důležitých polynenasycených mastných kyselin kyseliny, s kyselinou alfa-linolenovou, která má vyšší afinitu (vazba pevnost) pro delta-6 desaturázu ve srovnání s kyselinou linolovou. Například pokud je v kyselině dodáno více kyseliny linolové než kyseliny alfa-linolenové stravadochází ke zvýšené endogenní syntéze prozánětlivých (zánět podporujících) omega-6 mastných kyselin kyseliny arachidonové a ke snížení endogenní syntézy protizánětlivých (protizánětlivých) omega-3 mastných kyselin EPA a DHA. To ilustruje význam kvantitativně vyváženého poměru kyseliny linolové a kyseliny alfa-linolenové ve stravě. Podle Německé společnosti pro výživu (DGE) by poměr omega-6 a omega-3 mastných kyselin ve stravě měl být 5: 1, pokud jde o preventivně účinné složení. Nadměrně vysoký příjem kyseliny linolové - v souladu s dnešní stravou (prostřednictvím olejů z obilných klíčků, slunečnicový olej, rostlinný a dietní margarín atd.) a suboptimální aktivita enzymu, zejména delta-6 desaturázy v důsledku často se vyskytujícího nedostatku mikroživin, hormonálních vlivů, interakcí s mastnými kyselinami atd., jsou důvodem, proč je syntéza DHA z kyseliny alfa-linolenové u lidí velmi pomalá a na nízké úrovni, a proto je DHA z dnešního pohledu považována za esenciální (životně důležitou) sloučeninu. V důsledku toho spotřeba bohaté na DHA studený-voda ryby, jako je sledě, losos, pstruh a makrela, (2 rybí jídla / týden, což odpovídá 30-40 g ryb / den) nebo přímé správa prostřednictvím DHA rybí tuk kapsle je zásadní. Pouze strava bohatá na DHA zajišťuje optimální koncentrace této vysoce nenasycené mastné kyseliny v lidském těle. Exogenní přísun DHA hraje klíčovou roli zejména během těhotenství a laktaci, protože ani nenarozené, ani kojené dítě není schopné syntetizovat dostatečné množství esenciální omega-3 mastné kyseliny DHA samo o sobě kvůli omezeným enzymatickým aktivitám. DHA podporuje rozvoj mozek, centrální nervový systém a vize plod během těhotenství, ale také během kojení a dalšího vývoje plodu. Studie z Norska dospěla k závěru, že čtyřleté děti matek, které byly doplňovány treskou játra olej během těhotenství a během prvních tří měsíců kojení (2 g EPA + DHA / den) si vedly při IQ testu významně lépe než u čtyřletých dětí, jejichž matky nedostávaly doplnění oleje z tresčích jater. Podle těchto zjištění je nedostatečná nabídka DHA během prenatálního a časného období dětství růst může narušit tělesný a duševní vývoj dítěte a vést snížit inteligenci - snížena studium, paměť, myšlení a koncentrace schopnosti - a horší zrakové schopnosti nebo ostrost.
Resorpce
DHA může být přítomen ve stravě jak ve volné formě, tak ve vázané formě triglyceridů (TG, trojné estery trojmocného alkohol glycerol se třemi mastnými kyselinami) a Fosfolipidy (PL, fosfor-obsahující, amfifilní lipidy jako základní složky buněčných membrán), které podléhají mechanické a enzymatické degradaci v gastrointestinálním traktu (GI). Mechanická disperze - mastikace, žaludeční a střevní peristaltika - a působení žluč emulgovat dietu lipidy a tak je rozložit na malé kapičky oleje (0.1-0.2 µm), které mohou být napadeny lipázami (enzymy které štěpí volné mastné kyseliny (FFA) lipidy → lipolýza). Pregastrické a žaludeční (žaludek) lipázy iniciují štěpení triglyceridů a Fosfolipidy (10-30% dietních lipidů). Hlavní lipolýza (70-90% lipidů) se však vyskytuje v duodenum (duodenální) a jejunum (jejunum) působením esteráz z pankreatu (pankreatu), jako je pankreatická lipáza, karboxylester lipáza a fosfolipázy, jehož sekrece (sekrece) je stimulována cholecystokininem (CCK, peptidový hormon zažívacího traktu). Monoglyceridy (MG, glycerol esterifikován mastnou kyselinou, jako je DHA), lyso-Fosfolipidy (glycerol esterifikovaný a kyselina fosforečná) a volné mastné kyseliny, včetně DHA, vzniklé štěpením TG a PL se kombinují v lumen tenkého střeva spolu s dalšími hydrolyzovanými lipidy, jako je cholesterolu, a žlučové kyseliny za vzniku smíšených micel (sférické struktury o průměru 3 - 10 nm, ve kterých je lipid molekuly jsou uspořádány tak, aby voda- části rozpustné molekuly jsou otočeny směrem ven a části molekuly nerozpustné ve vodě jsou otočeny dovnitř) - micelární fáze pro solubilizaci (zvýšení rozpustnosti) lipidů - které umožňují absorpci lipofilních (v tucích rozpustných) látek do enterocytů (buněk malého střevní epitel) z duodenum a jejunum. Nemoci gastrointestinálního traktu spojené se zvýšenou produkcí kyseliny, jako je Zollinger-Ellisonův syndrom (zvýšená syntéza hormonu gastrin nádory v pankreatu nebo horní části tenké střevo), umět vést postiženým vstřebávání lipidů molekuly a tím i steatorea (patologicky zvýšený obsah tuku ve stolici), protože tendence k tvorbě micel klesá s poklesem pH v lumen střeva. Tlustý vstřebávání za fyziologických podmínek je mezi 85-95% a může nastat dvěma mechanismy. Na jedné straně MG, lyso-PL, cholesterolu a volné mastné kyseliny, jako je DHA, mohou procházet fosfolipidovou dvojitou membránou enterocytů pasivní difúzí díky své lipofilní povaze a na druhé straně zapojením membrány Proteinů, jako je FABPpm (protein vázající mastné kyseliny plazmatické membrány) a FAT (translokáza mastných kyselin), které jsou kromě tenké střevo, Jako játra, ledvina, tuková tkáň - adipocyty (tukové buňky), srdce a placenta, umožňující absorpci lipidů do buněk. Dieta s vysokým obsahem tuku stimuluje intracelulární (uvnitř buňky) expresi FAT. V enterocytech se DHA, která byla začleněna (přijata) jako volná mastná kyselina nebo ve formě monoglyceridů a uvolněna pod vlivem intracelulárních lipáz, váže na FABPc (protein vázající mastné kyseliny v cytosolu), který má vyšší afinita k nenasyceným než k nasyceným mastným kyselinám s dlouhým řetězcem a je vyjádřena (vytvořena) zejména v okraji štětce jejunu. Následná aktivace DHA vázané na protein pomocí adenosin trifosfát (ATP) -závislý acyl-koenzym A (CoA) syntetáza (→ DHA-CoA) a přenos DHA-CoA na ACBP (protein vázající acyl-CoA), který slouží jako intracelulární směs a transportér aktivovaného dlouhého řetězce mastné kyseliny (acyl-CoA), umožňuje resyntézu triglyceridů a fosfolipidů v hladkém endoplazmatickém retikulu (bohatě rozvětvený kanálový systém rovinných dutin uzavřených membránami) a tím - odstraněním lipidů molekuly z difúzní rovnováhy - zabudování dalších lipofilních (v tucích rozpustných) látek do enterocytů. Poté následuje inkorporace TG a PL obsahující DHA do chylomikronů (CM, lipoproteiny) složených z lipidů-triglyceridů, fosfolipidů, cholesterolu a estery cholesterolu - a apolipoproteiny (proteinová část lipoproteinů, fungují jako strukturní lešení a / nebo rozpoznávací a dokovací molekuly, například pro membránové receptory), jako je apo B48, AI a AIV, a jsou odpovědné za transport lipidů ve stravě absorbovaných ve střevě do periferní tkáně a játra. Místo transportu v chylomikronech mohou být TG a PL obsahující DHA také transportovány do tkání začleněných do VLDL (velmi nízké hustota lipoproteiny). K odstranění absorbovaných dietních lipidů pomocí VLDL dochází zejména ve stavu hladovění. Reesterifikace lipidů v enterocytech a jejich začlenění do chylomikronů může být narušena u některých onemocnění, jako je například Addisonova nemoc (adrenokortikální nedostatečnost) a celiakie (lepek-indukovaná enteropatie; chronické onemocnění z sliznice z tenké střevo kvůli nesnášenlivost lepku), což může vést ke snížení tuku vstřebávání a nakonec steatorea (patologicky zvýšený obsah tuku ve stolici). Při nedostatku může být rovněž narušena absorpce tuku ve střevě žluč sekrece kyseliny a pankreatické šťávy, například v cystická fibróza (vrozená chyba metabolismu spojená s dysfunkcí exokrinních žláz v důsledku dysfunkce chlorid kanály) a v případě nadměrného příjmu vláknina (nestravitelné složky potravy, které mimo jiné tvoří nerozpustné komplexy s tuky).
Doprava a distribuce
Chylomikrony bohaté na lipidy (skládající se z 80-90% triglyceridů) se vylučují (vylučují) do intersticiálních prostorů enterocytů pomocí exocytózy (transport látek z buňky) a transportují se pryč lymfy. Přes truncus intestinalis (nepárový lymfatický sběrný kmen břišní dutiny) a ductus thoracicus (lymfatický sběrný kmen hrudní dutiny) vstupují chylomikrony do podklíčkové žíla (podklíčková žíla), respektive krční žíla (krční žíla), které se sbíhají a tvoří brachiocefalickou žílu (levá strana) - angulus venosus (žilní úhel). Venae brachiocephalicae na obou stranách se spojily a vytvořily nepárového představeného vena cava (superior vena cava), která ústí do pravé síně z srdce. Čerpací silou srdce, chylomikrony jsou zavedeny do periferních oběh, kde mají poločas rozpadu (čas, ve kterém je hodnota, která se s časem exponenciálně snižuje na polovinu) asi 30 minut. Během transportu do jater se většina triglyceridů z chylomikronů štěpí na glycerol a volné mastné kyseliny, včetně DHA, působením lipoproteinu lipáza (LPL) umístěný na povrchu endotelových buněk krev kapiláry, které jsou přijímány periferními tkáněmi, jako jsou svaly a tuková tkáň, částečně pasivní difúzí, částečně zprostředkovaná nosičem - FABPpm; TLUSTÝ. Prostřednictvím tohoto procesu se chylomikrony degradují na zbytky chylomikronu (CM-R, částice zbytku chylomikronu s nízkým obsahem tuku), které se vážou na specifické receptory v játrech zprostředkované apolipoproteinem E (ApoE). K vychytávání CM-R do jater dochází prostřednictvím receptorem zprostředkované endocytózy (invaze z buněčná membrána → uškrcení vezikulů obsahujících CM-R (endozomy, buněčné organely) do buněčného vnitřku). Endosomy bohaté na CM-R fúzují s lysosomy (buněčné organely s hydrolýzou) enzymy) v cytosolu jaterních buněk, což vede ke štěpení volných mastných kyselin, včetně DHA, z lipidů v CM-R. Po navázání uvolněného DHA na FABPc, jeho aktivaci ATP-dependentní acyl-CoA syntetázou a přenosu DHA-CoA na ACBP dochází k reesterifikaci triglyceridů a fosfolipidů. Resyntetizované lipidy mohou být dále metabolizovány (metabolizovány) v játrech a / nebo zabudovány do VLDL (velmi nízké hustota lipoproteiny), které jimi procházejí krví do extrahepatálních („mimo játra“) tkání. Jako VLDL cirkulující v krev váže se na periferní buňky, triglyceridy jsou štěpeny působením LPL a uvolněné mastné kyseliny, včetně DHA, jsou internalizovány pasivní difúzí a transmembránovým transportem Proteinů, například FABPpm a FAT. To má za následek katabolismus VLDL na IDL (meziprodukt hustota lipoproteiny). Částice IDL mohou být buď receptory zprostředkovány játry a zde degradovány, nebo metabolizovány v krevní plazmě triglyceridovou lipázou na cholesterol bohatý LDL (lipoproteiny s nízkou hustotou), který zásobuje periferní tkáně cholesterolem. V buňkách tkání a orgánů je DHA z velké části zabudován do fosfolipidů, jako je fosfatidylethanolamin, -cholin a -serin, plazmatických membrán a membrán buněčných organel, jako jsou mitochondrie („Energetické elektrárny“ buněk) a lysozomy (buněčné organely s kyselým pH a trávením enzymy). Obzvláště bohaté na DHA jsou fosfolipidy synaptosomů (nervové zakončení obsahující vezikuly a četné mitochondrie) šedé hmoty (oblasti střední nervový systém sestávající hlavně z nervová buňka orgánů) mozek (→ kůra) mozek a mozeček), což činí DHA nezbytnou pro normální vývoj a fungování ústředny nervový systém, zejména pro nervové vedení (→ studium, paměť, myšlení a koncentrace). Lidský mozek je složen ze 60% mastných kyselin, přičemž největší podíl tvoří DHA. Četné studie prokázaly, že struktura mastných kyselin fosfolipidů v buněčných membránách je silně závislá na složení mastných kyselin ve stravě. Vysoký příjem DHA tedy způsobuje zvýšení podílu DHA ve fosfolipidech plazmatických membrán vytěsňováním kyseliny arachidonové a tím zvyšuje tekutost membrány, což zase ovlivňuje aktivity vázané na membránu Proteinů (receptory, enzymy, transportní proteiny, iontové kanály), dostupnost neurotransmiterů (poslové, kteří přenášejí informace z jednoho neuronu do druhého prostřednictvím svých kontaktních míst (synapsy)), propustnost (propustnost) a mezibuněčný interakcí. Vysoké hladiny DHA lze nalézt také v buněčných membránách fotoreceptorů (specializovaných senzorických buněk citlivých na světlo) sítnice, kde je DHA nezbytný pro normální vývoj a funkci, zejména pro regeneraci rhodopsinu (sloučenina proteinu opsin a vitamin aldehydový retinál, který je rozhodující pro vidění a citlivost oka). Mezi další tkáně, které obsahují DHA, patří pohlavní žlázy (pohlavní žlázy), spermie, kůže, krev, buňky imunitní systéma kosterní a srdeční svaly. Těhotné ženy jsou schopny ukládat DHA v těle pomocí složitého mechanismu a v případě potřeby tuto rezervu čerpat. Již 26. - 40. týden v těhotenství (SSW), během něhož vývoj centrálního nervového systému postupuje rychle - fáze cerebralizace, která sahá až do prvních měsíců po narození - DHA je začleněna do mozkové tkáně nenarozeného dítěte a stav DHA matky je rozhodující pro stupeň nashromáždění. Během posledního trimestru (28-40. SSW) se obsah DHA trojnásobně zvyšuje v kůře (kůře) mozek a mozeček z plod. V poslední polovině těhotenství se DHA také stále častěji ukládá v tkáních sítnice - v období, kdy dochází k hlavnímu vývoji oka. Předčasně narozené děti narozené před 32. týdnem těhotenství mají významně nižší koncentrace DHA v mozku a dosahují v průměru o 15 bodů nižšího IQ testu později v životě než obvykle vyvíjející se děti. Proto je zvláště důležité u předčasně narozených dětí kompenzovat počáteční nedostatek DHA dietou bohatou na DHA. Podle několika studií existuje pozitivní korelace mezi příjmem DHA u matky a obsahem DHA v mateřské mléko. DHA představuje dominantní omega-3 mastnou kyselinu v mateřské mléko. Naproti tomu počáteční kojenecká výživa, ve které je kyselina alfa-linolenová dominantní omega-3 mastná kyselina, obsahuje pouze malé množství nebo žádný DHA. Při porovnávání DHA koncentrace u kojených dětí a kojenců krmených počáteční kojeneckou výživou byly v prvním případě pozorovány významně vyšší hladiny. Zda obohacení kojenecké výživy DHA podporuje zrakovou ostrost a vývoj neuronů u předčasně a normálně se vyvíjejících kojenců nebo předchází symptomům nedostatku, zůstává kvůli kontroverzní povaze studií nejasné.
degradace
Katabolismus (štěpení) mastných kyselin se vyskytuje ve všech buňkách těla, zejména v játrech a svalových buňkách, a je lokalizován v mitochondrie („Energetické elektrárny“ článků). Výjimky jsou erytrocyty (červené krvinky), které nemají mitochondrie, a nervové buňky, které postrádají enzymy, které štěpí mastné kyseliny. Reakční proces katabolismu mastných kyselin se také nazývá ß-oxidace, protože k oxidaci dochází na atomu ß-C mastných kyselin. Při ß-oxidaci se dříve aktivované mastné kyseliny (acyl-CoA) oxidačně odbourávají na několik acetyl- CoA (aktivováno octová kyselina skládající se ze 2 atomů C) v cyklu, který prochází opakovaně. V tomto procesu je acyl-CoA zkrácen o 2 atomy C - což odpovídá jednomu acetyl-CoA - na „běh“. Na rozdíl od nasycených mastných kyselin, jejichž katabolismus probíhá podle ß-oxidační spirály, procházejí nenasycené mastné kyseliny, jako je DHA, během své degradace několika konverzními reakcemi - v závislosti na počtu dvojných vazeb - protože jsou v přírodě cis-konfigurovány (oba substituenty jsou na stejné straně referenční roviny), ale pro ß-oxidaci musí být v trans-konfiguraci (oba substituenty jsou na opačných stranách referenční roviny). Aby byl k dispozici pro ß-oxidaci, musí být nejprve DHA vázaná v triglyceridech a fosfolipidech uvolněna hormonálně citlivými lipázami. V hladovění a stres situacích je tento proces (→ lipolýza) zesílen kvůli zvýšenému uvolňování lipolytik hormonů jako adrenalin. DHA uvolňovaný v průběhu lipolýzy se prostřednictvím krevního řečiště dostane do energeticky náročných tkání, jako jsou játra a svaly - vázaný na albumin (globulární protein). V cytosolu buněk je DHA aktivována ATP-dependentní acyl-CoA syntetázou (→ DHA-CoA) a transportována přes vnitřní mitochondriální membránu do mitochondriální matrice pomocí karnitinu (kvartérní kyselina 3-hydroxy-4-trimethylaminomáselná) amonná (NH4 +) sloučenina), molekula receptoru pro aktivované mastné kyseliny s dlouhým řetězcem. V mitochondriální matrici se DHA-CoA zavádí do ß-oxidace, jejíž cyklus probíhá jednou - následovně:
- Acyl-CoA → alfa-beta-trans-enoyl-CoA (nenasycená sloučenina) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).
Výsledkem je DHA zkrácená o 2 atomy C, které musí být před vstupem do dalšího reakčního cyklu enzymaticky transkonfigurovány na své cis dvojné vazbě. Protože první dvojná vazba DHA - jak je patrné z konce COOH řetězce mastných kyselin - je umístěna na sudém atomu C (→ alfa-beta-cis-enoyl-CoA), dochází pod vlivem hydratázy (enzym, který v molekule uchovává H2) se alfa-beta-cis-enoyl-CoA převádí na D-beta-hydroxyacyl-CoA a poté pod vlivem epimerázy (enzymu, který mění asymetrické uspořádání atomu C v molekule) se izomerizuje na L-beta-hydroxyacyl-CoA, což je meziprodukt ß-oxidace. Po dalším proběhnutí ß-oxidace a zkrácení řetězce mastných kyselin dalším tělem C2 nastává trans konfigurace další cis-dvojné vazby DHA, která - při pohledu z konce COOH řetězce mastných kyselin - je lokalizován na lichém atomu C (→ beta-gama-cis-enoyl-CoA). Za tímto účelem se beta-gama-cis-enoyl-CoA izomerizuje působením izomerázy na alfa-beta-trans-enoyl-CoA, který se zavádí přímo do svého reakčního cyklu jako meziprodukt ß-oxidace. Dokud se aktivovaný DHA úplně nerozloží na acetyl-CoA, jsou nutné 4 další konverzní reakce (2 isomerasové reakce, 2 hydrataso-epimerázové reakce) a 8 dalších β-oxidačních cyklů, takže celkem proběhne ß-oxidace 10krát Probíhá 6 konverzních reakcí (3 isomeráza, 3 hydratáza-epimerázová reakce) - což odpovídá 6 existujícím cis-dvojným vazbám a vzniká 11 acetyl-CoA a redukované koenzymy (10 NADH2 a 4 FADH2). Acetyl-CoA, který je výsledkem katabolismu DHA, se zavádí do citrátového cyklu, ve kterém dochází k oxidační degradaci organických látek za účelem získání redukovaných koenzymů, jako jsou NADH2 a FADH2, které společně se sníženými koenzymy z ß-oxidace v dýchacích cestách řetězce se používají k syntéze ATP (adenosin trifosfát, univerzální forma okamžitě dostupné energie). Přestože nenasycené mastné kyseliny vyžadují během ß-oxidace konverzní reakce (cis → trans), celotělové analýzy u potkanů krmených bez tuku odhalily, že značené nenasycené mastné kyseliny vykazují podobnou rychlou degradaci jako nasycené mastné kyseliny.
Vylučování
Za fyziologických podmínek by vylučování tuků ve stolici nemělo překročit 7% při příjmu tuku 100 g / den z důvodu vysoké míry absorpce (85–95%). Malassimilační syndrom (zhoršené využití živin v důsledku sníženého odbourávání a / nebo absorpce) , například kvůli nedostatku žluč sekrece kyseliny a pankreatické šťávy v cystická fibróza (vrozená porucha metabolismu spojená s dysfunkcí exokrinních žláz v důsledku dysfunkce chlorid kanály) nebo nemoci tenkého střeva, jako je celiakie (chronické onemocnění z sliznice tenkého střeva kvůli nesnášenlivost lepku), umět vést ke snížení absorpce tuku ve střevě a tím k steatorea (patologicky zvýšený obsah tuku (> 7%) ve stolici).
