Methionin: Funkce

Methionin hraje roli v metabolismu jako dodavatel methylových skupin (CH3), které jsou nezbytné pro základní biosyntézy. K provedení této funkce musí být esenciální aminokyselina nejprve aktivována pomocí ATP (adenosin trifosfát). Reakční kroky methionin aktivace jsou katalyzovány methioninadenosyltransferázou. V důsledku štěpení trifosfátu se uvolňuje energie, kterou transferáza vyžaduje pro přenos adenosin zbytek do methionin. Vzniká S-adenosylmethionin nebo zkráceně SAM. S-adenosylmethionin je metabolicky aktivní forma methioninu. Díky vysoce reaktivní methylové skupině na sulfoniové skupině je S-adenosylmethionin schopen zahájit transmethylační procesy katalyzované enzymem methyltransferázou. V důsledku toho je SAM jak substrátem, tak donorem methylové skupiny pro methyltransferázu. V prvním kroku SAM transportuje methylovou skupinu na methyltransferázu, která ve druhém kroku přenáší zbytek CH3 na specifické substráty, které tímto způsobem procházejí strukturálními změnami. V intermediárním metabolismu jsou transmethylace důležitými reakcemi v biosyntéze následujících endogenních látek.

Adrenalin, hormon vytvořený v dřeni nadledvin a vylučovaný do krve během stresových situací, který se tvoří z noradrenalinu přenosem methylové skupiny; jako katecholamin má adrenalin stimulační účinek na sympatické alfa a beta receptory kardiovaskulárního systému - zvyšuje krevní tlak a zvyšuje srdeční frekvenci; v centrálním nervovém systému působí adrenalin jako neurotransmiter - posel nebo látka přenášející - a je tak odpovědný za přenos informací z jednoho neuronu (nervových buněk) do druhého prostřednictvím kontaktních bodů neuronů, synapsí
Cholin - je syntetizován z ethanolaminu přenosem skupiny CH3; jako primární monohydrát alkohol, cholin je strukturálním prvkem obou neurotransmiter acetylcholin - octová kyselina estery cholinu - a lecitin a fosfatidylcholin - kyselina fosforečná ester cholinu - který je základní složkou všech biomembrán; kromě toho cholin také působí jako donor methylové skupiny v intermediárním metabolismu; v případě nedostatku methioninu není k dispozici dostatečné množství cholinu pro syntézu důležitých látek neurotransmiter acetylcholin - dlouhodobý deficit methioninu může nakonec způsobit úzkost a deprese.
Kreatin, organická kyselina vytvořená v důsledku transmethylace z guanidinoacetátu; ve formě kreatinu fosfát, kreatin je nezbytný pro svalovou kontrakci a přispívá k dodávce energie do svalů.
Nukleové kyseliny - ve formě RNA (kyselina ribonukleová) a DNA (deoxyribonukleová kyselina), který slouží jako nosič genetické informace.
Polyaminy - putrescin a dekarboxylovaný SAM produkují spermin a jako meziprodukt spermidin; oba polyaminy hrají klíčovou roli v dělení buněk a pomáhají syntetizovat rostoucí buňky nukleové kyseliny a Proteinů - následně mají polyaminy stabilizující účinek na DNA. Polyamin spermidin může zvyšovat střeva zdraví a tím přispívají ke zlepšení imunity. Studie na buněčných i zvířecích modelech ukazují, že dietní spermidin upřednostňuje diferenciaci T pomocných buněk na regulační T buňky (Tregs).
Glutathion - L-glutamyl-L-cysteinylglycin, zkráceně GSH - tripeptid vytvořený z aminokyseliny kyselina glutamová, cystein a glycin; jako substrát glutathionperoxidázy má GSH antioxidant a chrání buňky, DNA a další makromolekuly před oxidačním poškozením, například radiačním poškozením.
L-karnitin - methionin společně s lysin vede k tvorbě L-karnitinu, který hraje klíčovou roli v regulaci metabolismu tuků, sacharidů a bílkovin.
Melatonin - hormon, který řídí denní a noční rytmus lidského těla; je tvořen methylací N-acetylserotoninu.
Methylovaný farmakin - detoxikace of drogy.
Methylovaná nukleová základy DNA a RNA - ochrana DNA před degradací.

DNA methylace

S-adenosylmethionin je nezbytný pro methylaci DNA. V tomto procesu jsou skupiny CH3 dodávané SAM přenášeny na specifická místa v dvojvláknové DNA pomocí DNA methyltransferáz na nukleové základy jako je adenin, guanin, cytosin a thymin. Jedná se tedy o modifikaci DNA nebo chemickou změnu v základní struktuře DNA. Protože methylace DNA není vést ke změně v sekvenci DNA - sekvenci stavebních bloků DNA - je předmětem Epigenetika nebo epigenetické dědictví. Epigenetika je přenos vlastností na potomky na základě dědičných změn v gen regulace a exprese, spíše než odchylky v sekvenci DNA. Epigenetické změny mohou být iniciovány chemickými nebo fyzickými faktory životního prostředí. Oblasti DNA zvláště důležité pro methylaci se nazývají ostrovy CpG. V těchto segmentech DNA je dinukleotid cytosin-guanin přítomen desetkrát až dvacetkrát častěji než zbytek genomu. V lidském genetickém výzkumu se ostrovy CpG často používají k přiřazení genů genetická onemocnění. Methylace DNA má několik biologických funkcí. U prokaryot poskytuje methylace DNA ochranu před cizí DNA. DNA methyltransferázy odpovědné za methylaci vést k vytvoření methylačního vzoru převedením skupin CH3 na definované nukleové základy vlastní DNA buňky. Na základě tohoto methylačního vzoru, omezení enzymy jsou schopni rozlišit DNA vlastní buňky od DNA, která vstoupila do buňky zvenčí. Cizí DNA má obvykle jiný methylační vzorec než vlastní DNA buňky. Pokud je rozpoznána cizí DNA, je štěpena a eliminována omezením enzymy a další nukleázy, takže cizí DNA nemůže být integrována do vlastní DNA buňky. Kromě toho je metylace DNA pro prokaryoty prospěšná pro korekci chyb během replikace DNA - identická duplikace DNA. K rozlišení původního řetězce DNA od nově syntetizovaného řetězce během korekce chyb používají systémy pro opravu DNA methylační vzorec původního řetězce. U eukaryot má methylace DNA funkci značení aktivních a neaktivních oblastí DNA. Tímto způsobem lze na jedné straně určité segmenty DNA selektivně použít pro různé procesy. Na druhou stranu methylace umlčí nebo deaktivuje geny. Pro RNA polymerázy a další enzymy, methylované nukleové báze na DNA nebo RNA jsou známkou toho, že by se neměly číst pro biosyntézu proteinů. Methylace DNA nakonec slouží k prevenci vzniku defektních, patogenních Proteinů nebo přerušit jejich syntézu. Některé geny jsou selektivně methylované, což se označuje jako gen regulace nebo diferenciální genová exprese. Oblasti před a gen může mít specifickou úroveň methylace, která je odlišná od okolní oblasti a může se lišit v různých situacích. To umožňuje selektivní četnost čtení genu za ním. Příkladem selektivně methylovaných míst umístěných před genem jsou ostrovy CpG. Vzhledem k tomu, že jsou vystaveni vysokému mutačnímu tlaku, má methylace jako mechanismus pro umlčení nádorových supresorových genů zásadní význam při prevenci nádorová onemocnění. Pokud je methylace potlačena, mohou být cytosiny ostrovů CpG kvůli jejich nestabilitě oxidativně deaminovány na thymin a uracil. To vede k výměně báze a tím k trvalé mutaci, která významně zvyšuje riziko nádoru. Zvláštní případ genové regulace je genomový otisk. Protože mužské a ženské zárodečné buňky mají různé vzorce methylace DNA, lze otcovské alely odlišit od mateřských alel. V případě genů podléhajících imprintingu se používá pouze mateřská nebo otcovská alela, která umožňuje expresi fenotypových znaků specifickou pro pohlaví. Nadměrná nebo nedostatečná methylace upstream oblastí DNA může vést k rozvoji nemocí v důsledku výsledné snížené nebo zvýšené genové aktivity a dědičnosti k dceřiným buňkám. Například nádorové buňky často vykazují metylační vzorce, které se významně liší od vzorců zdravých tkání. Kromě jednotlivých nukleových bází v DNA Proteinů a enzymy mohou být také modifikovány methyltransferázami. Přenos methylové skupiny na enzymy tedy vede ke změně jejich vlastností, čímž může být aktivita enzymu inhibována nebo podporována.

Degradace a resyntéza methioninu - methioninový cyklus

Pro lidský metabolismus i pro klinickou praxi má zvláštní význam degradace methioninu. Esenciální aminokyselina methionin přijímaná potravou se za účasti ATP degraduje na S-adenosylmethionin. V důsledku štěpení methylové skupiny, která je absorbována methyltransferázou a přenesena na jiné substráty, se ze SAM vytvoří meziprodukt S-adenosylhomocystein (SAH), který se hydrolyzuje SAH hydrolázou na homocystein a adenosin. Protože SAH inhibuje methylační procesy, jeho degradace na homocystein je nezbytně nutné k udržení methylačních reakcí. The síra-obsahující neproteinogenní aminokyselinu homocystein, který je výsledkem methioninového cyklu, lze katabolizovat několika způsoby. Na jedné straně se homocystein odbourává procesem transsulfatace s tvorbou síra-obsahující aminokyselinu cystein. Na druhé straně může být homocystein metabolizován remetylační reakcí. Remetylace homocysteinu vede k resyntéze methioninu. V procesu transsulface reaguje methionin v prvním kroku se serinem prostřednictvím cystathionin-beta-syntázy závislé na vitaminu B6 za vzniku cystathioninu s odštěpením homocystinu. Cystathionin se ve druhém kroku štěpí na homoserin a síra-obsahující aminokyselinu cystein. Tato reakce je katalyzována cystathionázou, která je také závislá na vitaminu B6. Když se tedy rozloží methionin obsahující síru, vytvoří se další aminokyselina cystein obsahující síru, zatímco serin se spotřebuje. Cystein může být v katabolickém metabolismu aminokyselin degradován na síran a vodanebo vést k syntéze cystin reakcí s jinou molekulou cysteinu. Molekula cysteinu navíc slouží jako výchozí stavební kámen pro tvorbu taurin, B-aminoethansulfonová kyselina, která nese skupinu kyseliny sulfonové místo karboxylové skupiny typické pro aminokyseliny. Taurin se v těle nepoužívá k biosyntéze bílkovin, ale je do značné míry zodpovědný za stabilizaci tekutiny vyvážit v buňkách. Pokud je příjem methioninu příliš nízký, je syntéza cysteinu z methioninu nebo homocysteinu jen okrajová, což znamená, že cystein z poloesenciální aminokyseliny se může stát esenciální aminokyselinou a musí být dodáván více strava. Homoserin vzniklý štěpením cystathioninu se převede deaminací na alfa-ketobutyrát, který se rozloží na propionyl-CoA a v důsledku dekarboxylace a následné vitamin B12-závislé přeskupení karboxylové skupiny na sukcinyl-CoA. Ten je metabolitem citrátového cyklu, ve kterém se mimo jiné získává energie ve formě GTP (guanosin trifosfát) a redukčních ekvivalentů NADH a FADH2, které vedou k produkci energie ve formě ATP (adenosin trifosfát) v následném dýchacím řetězci. Proces transsulfatace může probíhat pouze v určitých tkáních. Tyto zahrnují játra, ledvina, pankreas (pankreas) a mozek. V procesu remetylace je syntéza homocysteinu z methioninu obrácena. Homocystein tedy nejprve reaguje s adenosinem za vzniku S-adenosylhomocysteinu (SAH) s odštěpením voda. Následně pod vlivem vitamin B12-závislá methioninsyntáza, dochází k přenosu methylové skupiny za vzniku S-adenosylmethioninu (SAM). Methylová skupina je dodávána 5-methyl-tetrahydrofolátem (5-MTHF), který přenáší skupinu CH3 na koenzym methioninsyntázy, vitamin B12 (kobalamin). Methioninsyntáza nabitá methylkobalaminem transportuje skupinu CH3 na SAH a syntetizuje SAM. Nakonec může být methionin uvolňován z S-adenosylmethioninu. 5-MTHF je methylovaná aktivní forma kyselina listová (vitamin B9) a má funkci akceptoru a vysílače methylových skupin v intermediárním metabolismu. Uvolnění skupiny CH3 na kobalamin methioninsyntázy vede k aktivní kyselině tetrahydrofolové, která je nyní k dispozici pro nové přenosy methylových skupin. Vitamin B12 funguje podobným způsobem. Ve formě methylkobalaminu se účastní enzymatických reakcí a je odpovědný za příjem a uvolňování methylových skupin. Nakonec je methioninový cyklus přímo spojen s kyselina listová a metabolismus vitaminu B12 v játra a ledvina, homocystein může být také remethylován na methionin prostřednictvím betain homocysteinu methyltransferázy (BHMT). Methylová skupina potřebná pro syntézu methioninu je dodávána betainem, kvartérní amoniovou sloučeninou se třemi methylovými skupinami, a přenesena do methyltransferázy. Betain je tedy substrátem i donorem methylové skupiny pro BHMT. Methyltransferáza nyní transportuje zbytek CH3 na homocystein za vzniku methioninu a dimethylglycinu. Cesta remetylace syntézy homocysteinu nebo methioninu prostřednictvím BHMT je nezávislá na kyselina listová a vitamin B12. V důsledku toho voda-rozpustný B vitamíny kyselina listová, B12 a B6 se účastní celkového metabolismu methioninu a homocysteinu. Pokud je deficit co i jen jednoho z nich vitamínyje degradace homocysteinu inhibována. Výsledkem je významně zvýšená plazmatická hladina homocysteinu. Lze jej tedy použít jako marker pro přísun kyseliny listové, vitamínu B6 a B12. Zvýšené hladiny homocysteinu v krev lze normalizovat zvýšením správa ze všech tří B vitamíny v kombinaci. Protože správa Samotná kyselina listová může významně snížit hladinu homocysteinu v plazmě, zvláště důležitý se jeví dostatečný přísun kyseliny listové.

Rizikový faktor homocystein

Nedostatek vitamínů B6, B9 a B12 má za následek neschopnost remethylovat homocystein na methionin a následně se hromadit v extracelulárním i intracelulárním prostoru. Koncentrace homocysteinu 5-15 µmol / l jsou považovány za normální. Hodnoty nad 15 µmol / l indikují hyperhomocysteinémie - zvýšené hladiny homocysteinu. Několik studií naznačuje, že plazmatická hladina homocysteinu nad 15 µmol / l je pro oba nezávislý rizikový faktor demence a kardiovaskulární onemocnění, zejména ateroskleróza (kornatění tepen). Riziko koronární srdce Zdá se, že onemocnění (CHD) neustále roste s rostoucím homocysteinem koncentrace v krev. Podle posledních výpočtů 9.7% úmrtí na srdce onemocnění v USA jsou důsledkem nadměrné hladiny homocysteinu. Zvýšené koncentrace homocysteinu v krev lze často pozorovat s přibývajícím věkem kvůli nedostatečnému příjmu vitamínů, včetně vitamínů B6, B9 a B12. V průměru mají muži ve věku od 50 let a ženy ve věku od 75 let hladinu homocysteinu v plazmě nad 15 µmol / l. Proto jsou starší lidé zvláště vystaveni vysokému riziku kardio- a cerebrovaskulárních onemocnění. Aby se toto riziko snížilo, měli by lidé v pokročilém věku upřednostňovat spoustu ovoce, zeleniny a cereálních výrobků, ale také potraviny živočišného původu, jako jsou vajíčka, ryby a mléko a mléčné výrobky, protože poskytují dostatečné množství zejména vitaminů B B6, B9 a B12. Homocystein může vést k aterosklerotickým změnám v cévním systému tvorbou volných radikálů. Samotný homocystein je však také schopen přímo zasahovat do procesu aterosklerózy. Pod vlivem iontu přechodného kovu měď nebo oxidační caeruloplazmin obsahující měď, homocystein se oxiduje na homocystin a produkuje se vodík peroxid (H2O2). H2O2 je reaktivní kyslík druh (ROS), který reaguje v přítomnosti železo (Fe2 +) prostřednictvím Fentonovy reakce za vzniku hydroxylového radikálu. Hydroxylové radikály jsou vysoce reaktivní molekuly které mohou mimo jiné poškodit endothelium krve plavidla, proteiny, mastné kyseliny, a nukleové kyseliny (DNA a RNA). Homocystein může také sám získat radikální charakter díky své terminální thiolové skupině (SH skupina). Za tímto účelem těžký kov železo ve formě Fe2 + stáhne elektron ze skupiny SH homocysteinu. Homocystein tak získává prooxidační účinek a snaží se vytrhnout elektrony z atomu nebo molekuly, což vede k tvorbě volných radikálů. Ty také odnášejí elektrony z jiných látek a řetězová reakce tak vede k neustálému zvyšování počtu radikálů v těle (oxidační stres). Oxidační stres je často příčinou změn genové exprese charakterizované například zvýšenou sekrecí cytokinů a růstových faktorů. Cytokiny, jako jsou interferony, interleukiny a nádor nekróza faktory, jsou vylučovány z erytrocyty (červené krvinky) a leukocyty (bílé krvinky), stejně jako fibroblasty a podporují migraci buněk hladkého svalstva ve stěnách krve plavidla od tunica media - svalové vrstvy ležící uprostřed cév - po tunica intima - pojivové tkáně vrstva s endotelovými buňkami, která lemuje vnitřní cévy vrstva směrem ke straně krve. V tunica intima pak dochází k proliferaci hladkých myocytů (svalových buněk). Proliferace myocytů je indukována nejen volnými radikály, ale také samotným homocysteinem prostřednictvím indukce mRNA cyklinu Dl a cyklinu A. Homocystein je také schopen indukovat biosyntézu Kolagen, což je složka extracelulární matrice (extracelulární matrice, mezibuněčná látka, ECM, ECM), v kultivovaných buňkách hladkého svalstva na úrovni mRNA. To má za následek zvýšenou produkci extracelulární matrice. Oxidační stres poškozuje buněčné stěny a buněčné komponenty a tímto způsobem může vyvolat apoptózu, programovanou buněčnou smrt. To zvláště ovlivňuje endoteliální buňky cévních stěn. Obnova vaskulárních endoteliálních buněk je inhibována homocysteinem, pravděpodobně sníženou karboxymethylací p21ras, takže nelze zastavit progresi buněčného poškození. p21ras je protein zodpovědný za řízení buněčného cyklu. Poškozený cévní systém endothelium vede ke zvýšené adhezi (adherenci) neutrofilů (bílé krvinky), jako monocyty, které jsou součástí systému srážení krve a konkrétně se „lepí“ na poškozené endoteliální buňky, aby se uzavřely rány. Zvýšená adheze neutrofilů je aktivuje k produkci vodík peroxid, který dále poškozuje endoteliální buňky. Kromě toho poškození cévní stěny vede k průchodu monocyty a oxiduje LDL z krevního řečiště do tunica intima, kde se monocyty diferencují na makrofágy a bez omezení přijímají oxidovaný LDL. Patofyziologicky relevantní koncentrace homocysteinu -50 až 400 µmol / l zvyšují adhezi neutrofilů k endothelium a jejich následná migrace přes endotel (diapedéza). V tunica intima se z makrofágů vyvinou pěnové buňky bohaté na lipidy, které rychle prasknou a zemřou v důsledku přetížení lipidy. Četné lipidové frakce uvolněné v procesu, stejně jako buněčné zbytky z makrofágů, jsou nyní uloženy v intimě. Jak proliferující svalové buňky, tak pěnové buňky a usazeniny ve formě lipidy, lymfocytyproteoglykany, Kolagen a elastin vedou k zesílení intimy nebo vnitřku cévy vrstva. V dalším kurzu se vytvoří typické aterosklerotické vaskulární změny - tvorba mastných pruhů, nekróza (buněčná smrt), skleróza (vytvrzení pojivové tkáně) a kalcifikace (skladování vápník). Tyto jevy v cévním systému jsou také známé jako vláknité plaky. Během progrese aterosklerózy mohou plaky prasknout, což způsobí roztržení intimy. Zvýšené destičky (krevní sraženiny) se hromadí na poškozeném vaskulárním endotelu a uzavírají ránu, což vyvolává tvorbu trombů (krevních sraženin). Tromby mohou zcela uzavřít cévy, což významně zhoršuje průtok krve. Jak tunica intima zahušťuje v důsledku růstu aterosklerotických plaků, lumen krve plavidla se zužuje. Vývoj trombů dále přispívá ke stenóze (zúžení). Stenózy vedou k oběhové poruchy a hrají hlavní roli v patogenezi kardiovaskulárních onemocnění. Tkáně a orgány dodávané nemocnými tepna trpět kyslík nedostatek v důsledku zhoršeného průtoku krve. Když krční tepna (velký tepny krku) je ovlivněna, mozek je nedostatečně zásobeno kyslík, čímž se zvyšuje riziko mrtvice (mrtvice). Pokud Koronární tepny jsou postiženi stenózou, srdce nelze zásobit dostatečným množstvím kyslíku a infarktem myokardu (infarktV mnoha případech se v tepnách nohou vyvinou vláknité plaky, které nejsou zřídka spojeny s arteriální okluzivní chorobou (pAVD), známou také jako onemocnění výkladní skříně, vedoucí k bolest v lýtku stehnonebo hýždě po delší chůzi. Četné studie zjistily, že pacienti s kardiovaskulárními chorobami a dětskou mozkovou obrnou, zejména pacienti s aterosklerózou, mrtvice, Alzheimerova nemoc, Parkinsonova nemoca senilní demence, mají zvýšené hladiny homocysteinu v plazmě. Toto zjištění potvrzuje, že homocystein je hlavním rizikovým faktorem pro aterosklerózu a její následky. Kromě zvýšené hladiny homocysteinu v plazmě obezita, fyzická nečinnost, hypertenze (vysoký krevní tlak), hypercholesterolémie, zvýšil alkohol a káva spotřeba a kouření jsou také nezávislé rizikové faktory pro kardio- a cerebrovaskulární onemocnění. Další funkce methioninu.

Lipotrofie - methionin vykazuje lipotrofní vlastnosti, což znamená, že má solubilizační účinek na tuky a pomáhá tak předcházet nadměrnému ukládání tuku v játrech; ve studiích způsoboval nedostatek methioninu ztučnění jater u potkanů, ale to by se dalo zvrátit suplementací methioninu - methionin podporuje regeneraci jater a ledvin; methionin také nachází použití při hypertriglyceridemii, protože podporuje štěpení triglyceridů
Využití důležitých živin a životně důležitých látek - protože methionin je nezbytný pro metabolismus některých aminokyseliny, jako je glycin a serin, zvyšuje se potřeba methioninu u vysoce bílkovin strava; dostatečně vysoké hladiny methioninu v plazmě jsou také důležité pro zajištění optimálního využití stopového prvku selen v těle.
Antioxidant - díky methioninu odstraňuje radikálové volné radikály
Detoxikace - ve spojení se stopovým prvkem zinek methionin zvyšuje vylučování těžkých kovů a může tak zabránit například otravě olovem
Regenerace těla po tréninkových fázích - v anabolických fázích, například po tréninku, je potřeba methioninu obzvláště vysoká kvůli nutné regeneraci nebo regeneraci namáhaného těla.
Snížení histamin plazmatická hladina - methylací histaminu působí methionin jako přírodní antihistaminikum - udržuje tak hladinu histaminu v krvi na nízké úrovni a je proto prospěšný při atopii - hypersenzitivních reakcích - nebo alergiích; Histamin se uvolňuje při IgE zprostředkovaných alergických reakcích „okamžitého typu“ - typu I - nebo faktory komplementu ze žírných buněk nebo bazofilních granulocytů, a podílí se tak na obraně exogenních látek; navíc histamin v centrální nervový systém reguluje rytmus spánku a bdění a kontrolu chuti k jídlu.
Infekce močových cest - methionin lze použít při infekcích močových cest k prevenci opakovaných infekcí; esenciální aminokyselina posouvá pH moči do kyselého rozmezí, což zabraňuje usazování patogenních bakterií a bakterií a tvorbě fosfátových kamenů v ledvinách
Zvýšit paměť výkon v AIDS pacienti - methionin je schopen inhibovat progresi encefalopatie související s HIV; adekvátní dietní příjem methioninu - až 6 g denně - chrání pacienty před poškozením AIDS nervový systém, například progresivní demence, a může se tak zlepšit paměť výkon.

Biologická valence

Biologická hodnota (BW) proteinu je měřítkem toho, jak účinně lze dietní protein převést na endogenní protein nebo jej použít pro biosyntézu endogenního proteinu. Jde o to, zda obsah esenciální aminokyseliny v dietní bílkovině je optimálně přizpůsobeno spektru bílkovinných stavebních bloků v těle. Čím vyšší je kvalita bílkovin ve stravě, tím méně je potřeba přijímat, aby se udržela biosyntéza bílkovin a splnily se požadavky těla - za předpokladu, že je tělo dostatečně zásobeno energií ve formě sacharidy a tuky, aby se bílkoviny ve stravě nepoužívaly k výrobě energie. Obzvláště zajímavé jsou esenciální aminokyseliny, které jsou důležité pro biosyntézu endogenních proteinů. To vše musí být přítomno současně pro tvorbu bílkovin v místě syntézy v buňce. Intracelulární deficit pouze jedné aminokyseliny by syntézu dotyčného proteinu zastavil, což by znamenalo, že dílčímolekuly již vybudované by muselo být znovu degradováno. Esenciální aminokyselina, která jako první omezuje biosyntézu endogenních proteinů kvůli jejímu nedostatku koncentrace v dietním proteinu se nazývá první omezující aminokyselina. Methionin je první limitní aminokyselinou v luštěninách, jako jsou fazole a vlčí bob, v kvasnicích a v mléko proteinový kasein. V lněném semeni, masu a želatina, methionin je druhou omezující aminokyselinou díky svému nízkému obsahu. V těchto potravinách je methionin druhou omezující aminokyselinou. Biologická hodnota je nejběžnější metodou pro stanovení kvality bílkovin. Aby to určili, vyvinuli dva vědci v oblasti výživy Kofranyi a Jekat v roce 1964 speciální metodu. Podle této metody je pro každý testovaný protein množství dostatečné k udržení dusík vyvážit je stanoveno - stanovení minima N-zůstatku. Referenční hodnotou je celý vaječný protein, jehož biologická hodnota je libovolně nastavena na 100 nebo 1–100%. Má nejvyšší BW ze všech jednotlivých proteinů. Pokud je bílkovina tělem využita méně efektivně než vaječná bílkovina, je BW tohoto proteinu nižší než 100. Bílkoviny ze živočišných potravin mají vyšší BW než bílkoviny z rostlinných zdrojů díky vysokému obsahu bílkovin (vaječný bílek), které jsou obvykle bohatý na esenciální aminokyseliny. Rostlinná strava má poměrně nízké množství bílkovin ve vztahu k hmotnosti. V důsledku toho živočišné bílkoviny obecně lépe uspokojují lidské potřeby. Jako příklad můžeme uvést, že vepřové maso má BW 85, zatímco rýže má BW pouze 66. Chytrou kombinací různých proteinových nosičů lze potraviny s nízkou biologickou hodnotou vylepšit vzájemným vyvážením omezujících aminoskupin. kyseliny. Toto je známé jako komplementární účinek různých proteinů. Ve většině případů vede kombinace rostlinných a živočišných bílkovin k vylepšení. Nízká tělesná hmotnost rýže se tedy významně zvyšuje tím, že se jí spolu s rybami. Ryba obsahuje bohaté esenciální aminokyseliny kyseliny, jako je methionin, a má proto vysokou biologickou hodnotu. Ale i kombinace čistě rostlinných zdrojů bílkovin, jako je například společný příjem kukuřice a fazole, dosahuje biologickou hodnotu téměř 100. Pomocí doplňkového účinku jednotlivých proteinů je možné dosáhnout BW, která je vyšší než BW celého vaječného proteinu. Největšího efektu přidané hodnoty je dosaženo kombinací 36% celého vejce se 64% bramborového proteinu, které dosahuje BW 136.

Odbourávání methioninu

Methionin a další amino kyseliny mohou být v zásadě metabolizovány a degradovány ve všech buňkách a orgánech organismu. Enzymové systémy pro katabolismus esenciálních aminokyselin se však nacházejí převážně v hepatocytech (játra buňky). Když se methionin rozloží, amoniak Uvolňují se (NH3) a alfa-keto kyselina. Na jedné straně lze alfa-ketokyseliny použít přímo k výrobě energie. Na druhou stranu, protože methionin je v přírodě glukogenní, slouží jako prekurzor pro glukoneogenezi (nová tvorba glukóza) v játrech a svalech. Za tímto účelem se methionin odbourává několika mezistupněmi na homoserin pyruvát a sukcinyl-CoA. Oba pyruvát a sukcinyl-CoA, který je meziproduktem citrátového cyklu, mohou sloužit jako substráty pro glukoneogenezi. Glukóza představuje důležitý zdroj energie pro tělo. The erytrocyty (červené krvinky) a dřeně ledvin jsou zcela závislé na glukóza pro energii. The mozek jen částečně, protože v metabolismu hladu může získat až 80% své energie z ketonových těl. Při štěpení glukózy se tvoří ATP (adenosintrifosfát), nejdůležitější zdroj energie buňky. Když je to fosfát vazby jsou hydrolyticky štěpeny enzymy, vzniká ADP (adenosindifosfát) nebo AMP (adenosinmonofosfát). Energie uvolněná v tomto procesu umožňuje buňkám těla provádět osmotickou (transportní procesy přes membrány), chemickou (enzymatické reakce) nebo mechanickou práci (sval kontrakce). Amoniak umožňuje syntézu neesenciálních aminokyselin, purinů, porfyrinů, plazmatických proteinů a proteinů proti infekci. Vzhledem k tomu, že NH3 ve volné formě je neurotoxický i ve velmi malých množstvích, musí být fixován a vylučován.Amoniak inhibicí může způsobit vážné poškození buněk energetický metabolismus a posuny pH. Fixace amoniaku probíhá prostřednictvím a glutamát dehydrogenázová reakce. V tomto procesu je amoniak uvolněný do extrahepatálních tkání převeden na alfa-ketoglutarát, což vede k glutamát. Přenos druhé aminoskupiny na glutamát vede k tvorbě glutamin. Proces glutamin syntéza slouží jako předběžný amoniak detoxikace. Glutamin, který se tvoří hlavně v mozku, transportuje vázaný a tím neškodný NH3 do jater. Jiné formy transportu amoniaku do jater jsou kyselina asparagová (aspartát) a alanin. Druhá aminokyselina vzniká vazbou amoniaku na pyruvát ve svalech. V játrech se amoniak uvolňuje z glutaminu, glutamátu, alanin a aspartovat. NH3 se nyní zavádí do hepatocytů (jaterních buněk) pro konečnou úpravu detoxikace pomocí karbamyl-fosfát syntetáza v močovina biosyntéza. Dva čpavek molekuly tvoří molekulu močovina, který je netoxický a vylučuje se ledvinami močí. Prostřednictvím vzniku močovina, 1–2 moly amoniaku lze vyloučit denně. Rozsah syntézy močoviny podléhá vlivu strava, zejména příjem bílkovin z hlediska kvantity a biologické kvality. V průměrné stravě se množství močoviny v denní moči pohybuje v rozmezí asi 30 gramů.

Osoby se zdravotním postižením ledvina funkce nejsou schopni vylučovat přebytečnou močovinu ledvinami. Postižení jedinci by měli jíst stravu s nízkým obsahem bílkovin, aby se zabránilo zvýšené produkci a hromadění močoviny v ledvinách v důsledku rozpadu aminokyselin.