Metabolický syndrom: Příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Ústředním prvkem metabolický syndrom is inzulín rezistence (snížená odpověď buněk lidského těla na hormon inzulín; primárně ovlivňuje kosterní sval, játraa tuková tkáň) nebo hyperinzulinemie (nadměrná koncentrace inzulínu v krev). Genetické faktory jsou pravděpodobně zodpovědné hlavně za inzulín odpor. Pokud jde o patofyziologické změny, inzulín odpor je pro oba ústřední glukóza a metabolismus lipidů (sacharidy a metabolismus tuků) poruchy. Rezistence na inzulín může také vysvětlit, alespoň teoreticky, vývoj hypertenze (vysoký krevní tlak) prostřednictvím regulačních obvodů sympatiku nervový systém. Experimentálně bylo prokázáno, že inzulín zvyšuje sympatickou aktivitu, a tím stimuluje renální (ledvina-příbuzný) sodík reabsorpce (zpětné vychytávání sodíku), a tím přímý proliferační účinek na buňky hladkého svalstva stěny cévy a případně přispívající k rozvoji hypertenze.Hlavní kardiostimulátor pro klinický projev metabolický syndrom is obezita, a tím se jednotlivé složky často klinicky projevují během období přibývání na váze. Vysoce tučný, hyperkalorický strava může také vyvolat nebo zhoršit rezistence na inzulín a zhoršit všechny parametry glukóza a metabolismus lipidů. Snížení HDL a pozměněné složení LDL cholesterolu na malé a husté - tedy zvláště aterogenní (podporující aterosklerózu) - částice jsou výsledkem zvýšeného obratu triglyceridů a mastných kyselin, ke kterému dochází u hyperkalorických a vysoce tukových stravaVysoké koncentrace volných mastných kyselin inhibují absorpci a deaktivaci jaterního inzulínu, což vede k periferní hyperinzulinémii. Jejich vysoká nabídka mastné kyseliny současně způsobuje zvýšenou endogenní („interně generovanou“) syntézu lipoproteinů bohatých na triglyceridy a - nepřímo - zvýšenou glukoneogenezi (nová cukr formace) v játra. Tento proces je navíc podporován nadměrnou nabídkou odvozenou z tukové tkáně glycerol a laktát. Závislé na inzulínu glukóza Využití ve svalech je narušeno vysokou hladinou volných mastných kyselin různými mechanismy, které jsou spojeny se zhoršením glukózové tolerance. Kromě toho chronický zánět (subklinický zánět) hraje zásadní roli v patofyziologii hypertenze (vysoký krevní tlak), cukrovka mellitus typu 2 nebo porucha glukózové tolerance (narušená cukr využití), dyslipidemie (porucha metabolismu lipidů) a obezita (nadváha) vede k velmi vysokému riziku aterosklerózy (riziko arteriální kalcifikace), protože tyto faktory / nemoci zvláště podporují deska tvorba (usazeniny) v plavidla.

Etiologie (příčiny)

Biografické příčiny

  • Genetická zátěž rodičů, prarodičů.
  • Věk - prevalence (výskyt onemocnění) se zvyšuje s věkem; dnes se metabolický syndrom objevuje čím dál dříve, zejména v důsledku obezity u dětí a dospívajících

Příčiny chování

  • Výživa
    • Chronické přejídání
      • Vysoký kalorický příjem ↑↑ [kvůli obezitě, hypertenzi (vysokému krevnímu tlaku), diabetes mellitus 2. typu, hypercholesterolemii (zvýšení LDL)]
      • Vysoký podíl nasycených mastných kyselin (↑) [kvůli obezitě, hypertenzi, diabetes mellitus typu 2, hypercholesterolemii (zvýšení LDL)]
      • Vysoký podíl mononenasycených mastných kyselin (↑) [kvůli obezitě]
      • Vysoký podíl polynenasycených mastných kyselin? [kvůli obezitě?]
      • Vysoký cukr spotřeba, zejm. mono- a disacharidy (jednoduché a více cukrů) [kvůli obezitě, hypertenzi, cukrovka mellitus typu 2].
      • Vysoká spotřeba kuchyňské soli? [kvůli obezitě ?, hypertenze]
      • Vysoký příjem alkoholu (↑) [kvůli obezitě?]
    • Příliš nízký podíl mononenasycených mastné kyseliny [cukrovka mellitus typu 2, hypercholesterolémie (LDL nadmořská výška)].
    • Příliš nízký podíl polynenasycených mastných kyselin [diabetes mellitus typu 2, hypercholesterolemie (zvýšení LDL)]
    • Nízký podíl komplexních sacharidů [kvůli obezitě, diabetes mellitus typu 2]
    • Dieta s nízkým obsahem vlákniny [kvůli obezitě, hypertenzi, diabetes mellitus typu 2, hypercholesterolemii (zvýšení LDL)]
    • Vysoký příjem sodíku a kuchyňské soli [kvůli hypertenzi]
    • Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
  • Potěšení z jídla
    • Alkohol (žena:> 20 g / den; muž:> 30 g / den).
    • Tabák (kouření)
  • Fyzická aktivita
    • Fyzická nečinnost nebo nedostatek pohybu
  • Psychosociální situace
    • Psychologické konflikty
    • Stres
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita).
  • Android tělesný tuk distribuce, tj. Břišní / viscerální, truncal, centrální tělesný tuk (jablkový typ) - existuje vysoký obvod pasu nebo poměr pasu k boku (THQ; poměr pasu k boku) (WHR). Při měření obvodu pasu podle pokynů Mezinárodní diabetologické federace (IDF, 2005) platí následující standardní hodnoty:
    • Muži <94 cm
    • Ženy <80 cm

    Německá společnost pro obezitu zveřejnila v roce 2006 o něco mírnější údaje o obvodu pasu: <102 cm u mužů a <88 cm u žen.

Příčiny související s chorobami

  • Cholestáza (žluč stáze) - způsobeno hlavně žlučové kameny.
  • Dyslipidemie (porucha metabolismu tuků)
  • Poruchy tolerance glukózy k diabetes mellitus (cukrovka).
  • Hypotyreóza (hypotyreóza)
  • Nemoc jater
  • Onemocnění ledvin

Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.

  • Hyperleptinémie související s věkem - hormon, který může potlačit pocity hladu; se může vyvinout leptin odpor.
  • Inzulín nalačno ↑
  • Glukóza nalačno (glykémie nalačno) ↑
  • SHBG (globulin vázající pohlavní hormony) ↓ - snížený u žen s klinickým nebo biochemickým přebytkem androgenu, které ve spojení s oligoamenoreou nebo anovulací s polycystickými látkami nebo bez nich vaječníky, mají „hyperandrogenní syndrom“ definovaný společností Androgen Excess Society, tj. syndrom polycystických ovarií (PCOS).

Léky (Následné léky zvyšují chuť k jídlu nebo snižují energetický výdej - výsledkem je zvýšená tělesná hmotnost).