Deprese: Příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Deprese je duševní nemoc, ale často je nerozpoznáno nebo nesprávně rozpoznáno. Příčina dosud nebyla s jistotou identifikována, ale existuje pravděpodobně několik příčin, které se navzájem ovlivňují. Předpokládá se, že deprese má genetickou složku i psychosociální zátěž. Dále se předpokládá, že zejména u neurotransmiterů (poselských látek) existuje nerovnováha serotonin (biogenní amin; reguluje tón (napětí) krev plavidla a ovlivňuje gastrointestinální aktivitu a přenos signálu v centrální nervový systém) a noradrenalinu (hormon související s adrenalin který stimuluje kardiovaskulární systém). Existuje tedy primárně změněná noradrenergní a serotoninergní aktivita. Kromě toho existuje dysregulace (chybná regulace) mezi hypofýzy a kůra nadledvin, která se projevuje změnami v CRH (hormon uvolňující kortikotropin) a Kortizol (steroidní hormon /stres hormon, který se uvolňuje po stresových situacích a aktivuje katabolické („degradující“) metabolické procesy). Dále bylo prokázáno, že přibližně 80% pacientů s depresí změnilo funkčnost glukokortikoidního receptoru (GR). To to potvrzuje deprese je primárně a stres porucha. Je také možné, že opar viry hrají roli v patogenezi deprese: U pacientů s bipolárními a depresivními poruchami byla v Purkyňových neuronech zjištěna vysoká míra infekce lidským herpetickým virem HHV-6. Pomocí zobrazování magnetickou rezonancí s vysokým rozlišením bylo možné prokázat, že čím závažnější porucha, tím větší Hypotalamus. U pacientů s takzvanou afektivní poruchou levý Hypotalamus byl v průměru o 5% větší než u zdravých jedinců. To lze vysvětlit skutečností, že takzvaná osa hypotalamus-hypofýza-nadledvina (osa HPA) se zvyšuje, když jsou přítomny stresové situace. U lidí s depresí tento mechanismus zpětné vazby nefunguje, což znamená, že trpí hyperaktivitou stres systému, i když neexistují žádné zjevné stresové situace.

Etiologie (příčiny)

Následují příčiny spojené se zvýšenou pravděpodobností výskytu deprese:

Životopisné příčiny

  • Genetický stres
    • Rodinná anamnéza bipolárních nebo depresivních poruch
    • Pokusy o sebevraždu v rodinné historii
    • Genetické riziko závislé na genových polymorfismech:
      • Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
        • Geny: FKBP5
        • SNP: rs1545843 v intergenní oblasti.
          • Souhvězdí alely: AA (1.4krát).
        • SNP: rs1360780 v FKBP5 gen.
          • Souhvězdí alely: CT (1.3krát).
          • Souhvězdí alely: TT (1.3krát)
  • Infekce matky během těhotenství - patogeny komplexu TORCH (Toxoplasma, „Other“, zarděnky virus, cytomegaloviru a opar virus simplex) (riziko dítěte k depresi vzrostlo o 24%).
  • Porodní hmotnost <1,000 XNUMX gramů
  • Pohlaví - zatímco u přibližně 25% dospělých žen dochází k depresi, postiženo je pouze přibližně 10% všech dospělých mužů - tyto rozdíly se ve středním a vyšším věku zmenšují; pokusy o sebevraždu (pokus o sebevraždu) jsou častější u žen než u mužů; dokončené sebevraždy jsou u mužů 2 až 3krát častější, protože volí násilnější metody
  • Věk - seskupený výskyt ve stáří (první výskyt> 60 let = deprese ve stáří).
  • Hormonální faktory - po porodu (po porodu; v šestinedělí), menopauzaandropauza (menopauza u žen / mužů).
  • Lékaři v dalším vzdělávání
  • Stoupenci gotické kultury

Příčiny chování

  • Výživa
    • trans mastné kyseliny - výrazně zvýšit riziko vzniku deprese.
    • Podvýživa a podvýživa
    • Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
  • Spotřeba stimulantů
    • Alkohol (žena:> 40 g / den; muž:> 60 g / den).
  • Užívání drog
    • amfetaminy (nepřímý sympatomimetik) a metamfetaminy („krystal pervitin“).
    • Konopí (hašiš a marihuana)
  • Psychosociální situace
    • Aktuální stresující životní události
    • Stres - Akutní stres a životní krize (chronický stres / nepřetržitý stres).
    • Šikana: u dospívajících, kteří uváděli, že jsou pravidelně šikanováni spolužáky, byla vyšší pravděpodobnost rozvoje deprese v raném dospělosti.
    • Nedostatek sociální podpory
    • Osamělost (ve stáří) - Lidé ve věku nad 50 let, kteří se často cítili osaměle (aniž by to tak bylo), měli v dlouhodobé studii následně vyšší pravděpodobnost rozvoje deprese.
  • Nízké světlo v noci při spánku - jas ≥ 5 luxů během noci před spaním téměř zdvojnásobuje pravděpodobnost vzniku depresivních příznaků (poměr rizik [HR]: 1.89; 95% interval spolehlivosti mezi 1.13 a 3.14)
  • Narušení cirkadiánního rytmu (narušení denního a nočního rytmu), tj. Zvýšená aktivita během nočního odpočinku a nečinnost během dne
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita) - při BMI indexu tělesné hmotnosti / indexu tělesné hmotnosti)> 30 je prevalence (frekvence onemocnění) úzkostných poruch a deprese dvakrát tak vysoká
  • Podváha (BMI <18.5) - Byla prokázána souvislost mezi BMI a depresivními příznaky ve tvaru písmene U: většina depresivních příznaků byla zjištěna u dospělých s podváhou, následovaných obézními a těžce obézními pacienty

Příčiny související s chorobami

Léky

Znečištění životního prostředí - intoxikace (otravy).

  • Regiony se zvláště špatnou kvalitou ovzduší

Další

  • baby blues (rizikový faktor pro poporodní depresi, PPD).
  • Pokusy o sebevraždu
  • Možným rizikovým faktorem je negativní emocionalita (vysoká náchylnost k projevům neštěstí) v raném dětství
  • Stav po léčbě na jednotce intenzivní péče (každý třetí pacient vykazuje depresivní příznaky; stále existuje o rok později)