Zdvih (apoplexie): Příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Ischemická mrtvice

U ischemické apoplexie (ischemická urážka, mozkový infarkt; přibližně 80-85% případů), trombotické nebo embolické vaskulární okluze dojde. V tomto případě je apoplexie obvykle způsobena aterosklerózou (arterioskleróza, ztvrdnutí tepen). Podrobnosti o patogenezi aterosklerózy viz onemocnění stejného jména níže. Příčina související s aterosklerózou mrtvice je arteriální embolie (okluze ze dne krev céva materiálem promytým krví (embolus)) a nestabilní plaky jako počáteční zdroje arterií embolie v asi 50% případů. Mezi další příčiny ischemické mrtvice patří srdeční zdroje embolií (přibližně 20–30% ischemických vad), trombofilie (tendence k trombóza) a nonatherosclerotic vaskulární onemocnění (např. disekce, fibromuskulární dysplázie, vaskulitida). Patologové rozlišují tři formy ischemické mrtvice:

  1. Aterosklerotické mrtvice kvůli okluze velkých tepen (velkých tepna mrtvice(LAS).
  2. Kardioembolická cévní mozková příhoda (CES) v důsledku stržení trombů (krevních sraženin) z levé síně nebo, v případě patent foramen ovale, také z venózního oběhu
  3. Cévní mozková příhoda v důsledku onemocnění malých cév (SVS).

TOAST klasifikace podtypů akutní ischemické cévní mozkové příhody také uznává dvě další formy:

  • Cévní mozková příhoda jiné specifické etiologie.
  • Cévní mozková příhoda neurčené etiologie (kryptogenní apoplexie)
    • ≥ 2 zjištěné příčiny
    • Negativní diagnostika
    • Neúplná diagnostika

Kryptogenní apoplexie je obvykle způsobena embolickou událostí (= Embolic Stroke of Undetermined Source, ESUS). Mezi nejpravděpodobnější příčiny patří:

  • Tromboembolismus způsobený okultním (skrytým na očích) paroxysmálním fibrilace síní (asymptomatická paroxysmální fibrilace síní; „fibrilace síní“, AF). Dále aortou ateromatóza nebo jiné srdeční zdroje.
  • Paradoxní embolie (přenos embolické / vaskulární zátky z venózního do arteriálního systému systémové oběh defektem v srdeční přepážce / oblasti septa) pocházejícím ze systémového venózního oběhu - například patentem foramen ovale (perzistentní foramen ovale, PFO), abnormality síňového septa / defekt síňového septa, defekt komorového septa („otvor srdeční přepážka “).
  • Neznámý trombofilie (sklon k trombóza): např. hyperkoagulabilita (patologicky zvýšená koagulabilita krev se zvýšenou tendencí k tvorbě intravaskulárních trombů) spojené s malignitou (nádorovým onemocněním).
  • Zerobrovaskulární onemocnění spojené se stenózou (zúžení) <50% nebo jinými vaskulopatiemi (vaskulární onemocnění: např. Disekce / slza nebo hematom (hematom ve stěně vnitřní krční tepna or obratle, fibromuskulární dysplázie / fibromuskulární dysplázie).

Hemoragická apoplexie

Naproti tomu při hemoragické apoplexii (intracerebrální krvácení (ICB); přibližně 15–20% případů) došlo k spontánní vaskulární ruptuře (ruptura krev cévy). Opět platí, že základní patomechanismus se nachází v ateroskleróze a souběžné arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak). Mezi příčiny hemoragické apoplexie patří subarachnoidální krvácení (SAB; krvácení mezi membránou pavoučí tkáně a měkkou meningy; 3-5% všech mozkových příhod) a intracerebrální krvácení (ICB, mozkové krvácení; 10-12% všech úderů). U obou forem apoplexie dochází ke snížení prokrvení (snížený průtok krve) do postižených oblastí mozek, což vede k neurologickým deficitům.

Etiologie (příčiny)

Biografické příčiny

  • Genetická zátěž
    • Pokud jsou postiženi příbuzní prvního stupně, riziko se zvyšuje 1.9krát
    • Kardiovaskulární příhody v rodině.
  • Krevní skupina - krevní skupina AB
  • Etnický původ - Afroameričané, domorodí Američané a domorodé obyvatelstvo z oblasti dnešní Aljašky (Inupiaq, Yupik, Aleut, Eyak, Tlingit, Haida, Tsimshian) mají vyšší riziko mrtvice.
  • Rod
    • Muži
      • Muži jsou častěji postiženi než ženy: Riziko pro muže od 55 do 75 let je o více než 50% vyšší než u žen!
      • Muži mají větší pravděpodobnost, že budou postiženi, pokud mají v anamnéze erektilní dysfunkci (+35%)
    • Ženy
      • Těhotenství ve věku 12-24 let (relativní míra incidence (IRR) 2.2).
      • Hypertenze in těhotenství (+ 80%).
      • Předčasně nebo brzy menopauza: + 88% pro předčasnou a + 40% pro časnou menopauzu.
      • Pozdě menopauza (≥ 55 let): riziko hemoragické urážky 2.4krát vyšší než menopauza mezi 50-54 lety.
      • Předčasný porod (+ 60%; mrtvé narození (přibližně + 90%).
  • věk
    • Zvyšující se věk (po 55 letech, zdvojnásobení rizika každých 10 let).
    • Těhotenství u žen ve věku 12-24 let (relativní míra výskytu (IRR) 2.2)
  • Výška - Děti, které jsou ve školním věku o něco nižší než průměr, mají vyšší riziko ischemické cévní mozkové příhody jako dospělí:
    • Chlapci a dívky, kteří byli o 5–8 cm kratší než věkově průměrný průměr, měli o 11% a 10% zvýšené riziko ischemické urážky (poměr rizik = 0.89, respektive 0.9)
    • Riziko intracerebrálního krvácení (ICB; krvácení do mozku) vzrostl pouze u mužů (HR = 0.89), nikoli u žen (HR = 0.97)
  • Socioekonomické faktory - nízký socioekonomický status.
  • Historie mrtvice (minulost zdravotní historie).

Příčiny chování

  • Výživa
    • Studie ukazují, že 10 g soli denně zvyšuje riziko cévní mozkové příhody o 23%. Toto množství odpovídá obvyklé spotřebě stolní soli v západních zemích.
    • Červené a zpracované maso (definované jako více než 50 g / den), ale méně celých zrn, ovoce a zeleniny, ořechy a semena, také méně sýrů a mléčných výrobků → ischemická apoplexie.
    • Spotřeba vajíčka: riziko hemoragické apoplexie zvýšené o faktor 1.25 na 20 g / den
    • Zvýšení hladiny cholesterolu kvůli zvýšenému příjmu nasycených mastné kyseliny (živočišné tuky obsažené v klobásě, masu, sýru). Místo toho hlavně polynenasycené mastné kyseliny z rostlinných tuků i ryb by se měly konzumovat. Studie ukazují, že převládající použití olivový olej a pravidelná konzumace ořechy je spojena s nízkou frekvencí mrtvice.
    • Vysoký příjem vysoce sladkých potravin (např. Sladkostí, sladkých nápojů) - zvyšuje se tím krev glukóza dlouhodobě, což poškozuje krev plavidla.
    • Vysoký příjem sladkých nápojů, zvláště pokud jsou smíchány s umělými sladidla.
    • Nízký příjem celozrnných produktů; příjem vlákniny je nepřímo spojen s výskytem apoplexie, tj. čím nižší je příjem vlákniny, tím vyšší je riziko mrtvice
    • Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz prevence pomocí mikroživin.
  • Spotřeba stimulantů
    • Tabák (kouření, pasivní kouření); (1.67násobné riziko).
    • Alkohol
      • 1–2 alkoholické nápoje denně (den) snížené riziko ischemické cévní mozkové příhody; ≥ 3 nápoje denně vedly ke zvýšení intracerebrálního krvácení (ICB; krvácení do mozku) a subarachnoidálního krvácení
        • Maximálně jeden nápoj denně: 9% snížení rizika ischemické cévní mozkové příhody (relativní riziko RR 0.90; 95% interval spolehlivosti 0.85-0.95)
        • 1–2 nápoje / kostka: 8% snížení rizika (RR 0.92; 0.87-0.97).
        • 3-4 nápoje denně: 8% zvýšení rizika ischemické cévní mozkové příhody (RR 1.08; 1.01-1.15)
        • > 4 nápoje / den: 14% zvýšení rizika ischemické cévní mozkové příhody (RR 1.14; 1.02-1.28) a 67% zvýšení intracerebrálního krvácení (RR 1.67; 1.25-2.23) a 82% zvýšení subarachnoidální krvácení (1.82; 1.18-2.82)

        Nové hodnocení, které zahrnovalo údaje od 160,000 671 dospělých, je v rozporu. Hodnocení používalo metodu Mendelovy randomizace: měřilo dvě genetické varianty (rs1229984 a rs160,000) u XNUMX XNUMX dospělých, které významně snižovaly alkohol spotřeba. Tyto genetické varianty vést v průměru na 50násobný rozdíl alkohol spotřeba, od téměř 0 do přibližně 4 nápojů denně. Podobně se snížily genetické varianty alkohol spotřeba také vést ke snížení krevní tlak a riziko mrtvice. Výsledkem je, že autoři prokázali, že alkohol zvyšuje riziko cévní mozkové příhody přibližně o jednu třetinu (35%) na každé 4 další nápoje denně, aniž by to mělo preventivní účinek na lehkou nebo střední konzumaci alkoholu.

      • lineární vztah mezi úrovní konzumace alkoholu a rizikem apoplexie: u mužů, kteří konzumují více než 21 nápojů měsíčně, se riziko apoplexie zvyšuje o 22% (= každý den je už sklenice vína příliš mnoho).
      • 2.09násobné riziko vysokého nebo těžkého epizodického pití oproti nikdy nebo bývalým pijanům.
  • Užívání drog
    • Konopí (hašiš a marihuana)
      • Existují důkazy o příčinném vztahu mezi konopí (hašiš a marihuana) a cerebrovaskulární příhody.
      • Ani kumulativní celoživotní užívání marihuany, ani novější užívání marihuany nebylo spojeno s výskytem kardiovaskulárních onemocnění (CVD), apoplexie nebo přechodného ischemického záchvatu (TIA; náhlá cirkulační porucha mozku vedoucí k neurologické dysfunkci, která odezní do 24 hodin) uprostřed stáří
      • S přihlédnutím k možným kofaktorům jako např tabák kouření, užívání elektronických cigaret a konzumace alkoholu se ukázalo, že riziko cévní mozkové příhody se zvyšuje s poměrem pravděpodobnosti 1.82 (95% interval spolehlivosti 1.08 až 3.10) pro konopí použijte celkově a 2.45 (1.31 až 4.60) pro jednotlivce, kteří užívali konopí více než 10 dní v měsíci.
    • Heroin
    • Kokain a amfetaminy/metamfetamin („Pervitin“) jsou běžnou příčinou mrtvice. Zejména ve věkové skupině od 18 do 44 let je jedna ze sedmi mrtvic způsobena užíváním drog. amfetaminy a kokain se může náhle zvýšit krevní tlak. Kokain může také způsobit vazospazmus, zatímco amfetaminy způsobit mozkové krvácení. Americká studie to zjistila amfetamin uživatelé mají pětinásobně zvýšené riziko krvácení do mozku, nazývaná hemoragická mrtvice. Druhou formou je ischemická cévní mozková příhoda vyvolaná náhlým narušením průtoku krve v mozek. Jako výsledek, mozek buňky zemřou během několika minut. Podle americké studie kokain zdvojnásobil riziko ischemické i hemoragické mrtvice.
    • Opiáty
  • Fyzická aktivita
    • Nedostatek cvičení (fyzická nečinnost)
  • Psychosociální situace (2.2násobek rizika).
    • Chronický stres
    • Osamělí a sociálně izolovaní lidé (+ 39%).
    • Nepřátelství
    • Vztek (spoušť; riziko se v prvních dvou hodinách zvyšuje faktorem 3).
    • Práce stres (kategorie: vysoké nároky, nízká úroveň kontroly); ženy 33%, muži o 26% vyšší riziko mrtvice.
    • Dlouhá pracovní doba (> 55 h / týden).
    • Osamělost a sociální izolace (32% zvýšené riziko (sdružené relativní riziko 1.32; 1.04 až 1.68).
  • Doba spánku
    • Doba spánku 9-10 hodin - Ve velké studii bylo zjištěno, že lidé, kteří spali 9-10 hodin, měli o 10% vyšší pravděpodobnost kardiovaskulárních příhod, jako je apoplexie (mrtvice), než ti, kteří spali 6-8 hodin. Pokud byla doba spánku delší než 10 hodin, riziko se zvýšilo na 28%.
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita).
    • Zvyšuje riziko mrtvice
    • Zvýšené riziko na mozkový infarkt
    • Nadprůměrný index tělesné hmotnosti ve věku 7–13 let zvyšuje riziko mrtvice
      • Dívky: když byl průměrný BMI překročen o jednu směrodatnou odchylku (odpovídající přírůstku hmotnosti 6.8 kg), zvýšilo to riziko cévní mozkové příhody o 26% do věku 55 let; když byl BMI o dvě standardní odchylky nad průměrem (16.4 kg další váhy), riziko vzrostlo o 76%
      • Chlapci: o jednu směrodatnou odchylku BMI více (hmotnost 5.9 kg) = 21% zvýšení rizika předčasné urážky; dvě standardní odchylky (14.8 kg) vzrostly o 58

    Poznámka: Ve studiích biobanek s takzvanou Mendelovskou randomizací nebyl prokázán žádný význam pro fenotypicky definovanou kohortu „apoplexie“ s ohledem na obezita. Význam pro rizika spojená se zvýšeným BMI vyústil v úplnou úpravu pro arteriální hypertenze / hypertenze (65%) a cukrovka mellitus typu 2 153%).

  • Android tělesný tuk distribuce, tj. břišní / viscerální, truncal, centrální tělesný tuk (jablkový typ) - existuje vysoký obvod pasu nebo poměr pasu k bokům (THQ; poměr pasu k bokům (WHR)); 1.44násobné riziko Při měření obvodu pasu podle pokynů Mezinárodní diabetologické federace (IDF, 2005) platí následující standardní hodnoty:
    • Muži <94 cm
    • Ženy <80 cm

    Němec Obezita Společnost v roce 2006 zveřejnila poněkud umírněnější údaje o obvodu pasu: <102 cm u mužů a <88 cm u žen.

  • Je známo, že obezita břicha je spojena se zvýšeným rizikem ischemického mozkového infarktu. Mendelovská randomizace byla použita ke zkoumání účinků indexu pasu a kyčle (THI) - jako indikátoru abdominální obezity - na systolické mediátory krevní tlak a půst glukóza. Studie ukázala:
    • 12% účinku, který THI působil na riziko urážky, lze přičíst systolickému krevnímu tlaku.
    • Půst glukóza a HBA1c hladiny nepřispěly k THI efektu.

    Abdominální obezita zvyšuje riziko cévní mozkové příhody do značné míry nezávisle na systolickém krevním tlaku a hladinách glukózy. ZÁVĚR: Abdominální obezita nezávisle spouští patologické (patologické) procesy (např. Zánětlivé procesy, zvýšená koagulace a porucha fibrinolýzy / rozpouštění fibrinové sraženiny působením enzymů), které mohou způsobit mrtvici.

Příčiny související s chorobami

  • Aneurysma (expanze stěny cévy tepna) mozkových tepen.
  • Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak).
    • Hypertenze nebo krevní tlak v anamnéze 140/90 mmHg nebo vyšší (2.98násobné riziko); byl více spojován s hemoragickou než ischemickou apoplexií
    • Zvýšení systolického krevního tlaku o 10 mmHg zvyšuje riziko apoplexie přibližně o 10%.
  • ateroskleróza
  • Karotická stenóza (zúžení krční tepny)
  • Chronický ledvina nemoc (CKD; chronická selhání ledvin).
  • Deprese (včetně depresivních příznaků)
  • Diabetes mellitus
    • 1.16násobné riziko
    • Starší obyvatelé pečovatelských domů ve Francii, kteří měli typ 2 cukrovka a pravidelně užívali acetaminofen, měli během 3měsíčního pozorovacího období více než trojnásobně zvýšené riziko cévní mozkové příhody.
  • Disekce (rozdělení stěnových vrstev) krční tepna (častá příčina mozkové mrtvice u mladších lidí: podíl 10–25%); běžné příčiny: Manipulace krční páteře nebo trauma; klinické příznaky: ischemické cévní mozkové příhody (až 90%), bolest hlavy or bolení v krku (30-70%), Hornerův syndrom (15-35%) a pulsně synchronní hučení v uších (zvonění v uších) a ztráta kraniálních nervů až 10%.
  • Dyslipidemie / hyperlipoproteinemie (poruchy metabolismu lipidů - viz níže v laboratorních diagnózách).
  • Poruchy koagulace (juvenilní apoplexie; apoplexie u mladých lidí).
  • Hemoragická diatéza (zvýšená sklon ke krvácení).
  • Srdce onemocnění (3.17násobné riziko).
    • Endokarditida (zánět endokardu) (juvenilní apoplexie; apoplexie u mladých lidí).
    • Srdeční arytmie, zejména fibrilace síní (VHF):
      • Fibrilace síní byl v metaanalýze detekován u 23.7% pacientů po mrtvici
      • AF je považována za hlavní příčinu kryptogenní mrtvice (mrtvice neznámé příčiny)
      • Pacienti s VHF, kteří užívali pouze kyselinu acetylsalicylovou (ASA), byli analyzováni z hlediska míry apoplexie (% / rok) podle typu VHF:
        • Paroxysmální VHF: 2.1% / rok
        • Trvalé VHF: 3.0% / rok
        • Trvalý VHF: 4.2% / rok
    • Vrozená vitia (vrozená srdce defekty): např. foramen ovale (spojení mezi předsíní; prevalence: 25-50%; 30-50% u kryptogenní mrtvice) (juvenilní mrtvice; mrtvice u mladých lidí).
    • Ischemická choroba srdeční (CAD; ischemická choroba srdeční).
    • Infarkt myokardu (srdce útok za poslední 4 týdny).
  • Hyperkoagulopatie - poruchy srážlivosti spojené se zvýšenou srážlivost krve.
  • Infekce
    • U dětí se o infekcích diskutuje jako o příčině: V jedné studii mělo 18% dětí s apoplexií dokumentovanou infekci v týdnu před urážkou (kontrolní skupina: 3%). Nejčastěji se jednalo o infekce horních cest dýchacích.
    • Bakteriální endokarditida (zánět vnitřní výstelky srdce).
    • Opar zoster (pásový opar) - ischemický infarkt byl 2.4krát častější v prvním týdnu po nástupu onemocnění
    • Jiné infekce, jako je zápal mozkových blan (meningitida), neurosyfilis, neuroborelióza, AIDS, rickettsia a malárie.
  • Nespavost (poruchy spánku)
  • Intracerebrální krvácení (ICB), spontánní.
  • Trauma hlavy nebo krku
  • Nemoc Moyamoya (od „mlhy“). onemocnění mozkových cév (zejména vnitřní krční tepny a střední mozkové tepny), při kterém dochází k stenóze (zúžení) nebo vyhlazení (okluzi) mozkových tepen; vzácná příčina juvenilní apoplexie u dětí, dospívajících a mladých dospělých)
  • Periferní arteriální okluzivní onemocnění (pAVK) - progresivní zúžení nebo okluze tepen zásobujících paže / (častěji) nohy, obvykle v důsledku aterosklerózy (arterioskleróza, ztvrdnutí tepen)
  • Polyglobulia (synonymum: erytrocytóza); zvýšení počtu erytrocyty (červené krvinky) nad fyziologickou normální hodnotu.
  • preeklampsie (výskyt hypertenze / vysoký krevní tlak a proteinurie / zvýšené vylučování bílkovin močí během těhotenství) - zdvojnásobuje riziko následné apoplexie (mrtvice).
  • Přechodný ischemický útok (TIA), předchozí - náhlá cirkulační porucha mozku, která vede k neurologickým poruchám, které ustoupí do 24 hodin.
  • Poruchy dýchání související se spánkem (SBAS):
    • Syndrom obstrukční spánkové apnoe (OSAS) - charakterizovaná obstrukcí nebo úplnou obstrukcí horních dýchacích cest během spánku; nejběžnější forma spánkové apnoe (90% případů).
    • Syndrom centrální spánkové apnoe (ZSAS) - charakterizovaný opakovanými zástavami dýchání v důsledku nedostatečné aktivace dýchacích svalů; 10% případů.
  • Sinus žíla trombóza (SVT; <1% případů); uživatelé perorální antikoncepce mají zvýšené riziko trombózy dutin; to platí zejména obézním ženám, u kterých byla 29.26krát větší pravděpodobnost, že se u nich vyskytne obstrukce venózního odtoku z mozku
  • Stres kardiomyopatie (synonyma: Syndrom zlomeného srdce), Tako-Tsubo Kardiomyopatie (Takotsubo Cardiomyopathy), Tako-Tsubo Cardiomyopathy (TTC), Tako-Tsubo syndrom (Takotsubo Syndrome, TTS), přechodný apikální balon levou komorou) - primární kardiomyopatie (onemocnění myokardu) charakterizovaná krátkodobým poškozením funkce myokardu (srdečního svalu) v přítomnosti celkově pozoruhodné Koronární tepny; klinické příznaky: Příznaky akutního infarktu myokardu (infarkt) s akutní bolest na hrudi (bolest na hrudi), typické změny EKG a zvýšení markerů myokardu v krvi; za cca U 1–2% pacientů s podezřením na diagnózu akutního koronárního syndromu je zjištěno, že má TTC srdeční katetrizace namísto předpokládané diagnózy ischemická choroba srdeční (CAD); téměř 90% pacientů postižených TTC jsou ženy po menopauze; Zvýšená úmrtnost (úmrtnost) u mladších pacientů, zejména mužů, z velké části kvůli zvýšené míře úmrtí mozkové krvácení (krvácení do mozku) a epileptické záchvaty; možné spouštěče zahrnují stresúzkost, těžká fyzická práce, astma útok, nebo gastroskopie (gastroskopie);rizikové faktory pro náhlou srdeční smrt v TTC zahrnují: mužské pohlaví, mladší věk, prodloužený QTc interval, apikální typ TTS a akutní neurologické poruchy; dlouhodobý výskyt apoplexie (cévní mozkové příhody) po pěti letech byl významně vyšší u pacientů s Takotsubo syndromem u 6.5% než u pacientů s infarktem myokardu (infarkt) na 3.2
  • Subarachnoidální krvácení (SAB; arteriální krvácení do subarachnoidálního prostoru / tekutinou naplněný prostor mezi arachnoidem (senzorická tkáň) a pia mater (vrstva pojivové tkáně spočívající přímo na mozku a míchě; asi 5% všech apoplektických epizod; asi 85% těchto případů je způsobeno prasknutím aneuryzmatu)
  • Subklinický zánět (Anglicky „tichý zánět“) - trvalý systémový zánět (zánět, který postihuje celý organismus), který probíhá bez klinických příznaků.
  • Vaskulitida (zánětlivá onemocnění krve plavidla) (juvenilní apoplexie; apoplexie u mladých lidí).
  • Fibróza síní → fibrilace síní (AF) a kryptogenní apoplexie („Embolic Stroke of Unetermined Source“ (ESUS)).
  • Cerebral amyloid angiopathy (ZAA) - degenerativní vaskulopatie klasicky spojená se spontánním lobulárním intracerebrálním nebo sulkálním krvácením; prevalence (výskyt onemocnění) je 30% u 60- až 69letých a 50% u 70-89letých Poznámka: inhibitory nebo inhibice agregace trombocytů, perorální antikoagulace s antagonisty vitaminu K a léčba statiny zvyšují riziko intracerebrálního krvácení (ICB; krvácení do mozku)!
  • Cerebrální angiopatie (jako příčina ischemické cévní mozkové příhody v dětství).

Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.

  • Kvocient Apolipoprotein (Apo) B / ApoA1 (1.84násobné riziko).
  • C-reaktivní protein (CRP)
  • Erytrocytóza - zvýšený počet červených krvinek.
  • Rychlost glomerulární filtrace ↓ (eGFR: od stadia CNI 2: eGFR: 89-60).
  • Hyperhomocysteinémie - Zvýšená homocystein hladiny jsou spojeny se zvýšeným rizikem ischemické a rekurentní apoplexie; neexistuje však jasná souvislost s hemoragickou apoplexií.
  • Hyperlipoproteinemie (poruchy metabolismu lipidů).
    • Hypercholesterolemie:
      • Vysoký LDL hladiny cholesterolu (> 115 mg / dl nebo> 3 mmol / l) (zvýšení rizika ischemické apoplexie).
      • HDL cholesterolu: <40 mg / dl - období 10 let, zvýšení rizika 59%.
      • Kvocient celkového a HDL cholesterolu: ≥ 5 - období 10 let, zvýšení rizika: 47%.
      • Celkový cholesterol
    • Hypocholesterolémie
      • LDL cholesterolu <70 mg / dl vs ženy s LDL-C hladiny 100 až <130 mg / dl. : 2.17násobné riziko hemoragické urážky.
    • Hypertriglyceridemie (u mužů s hladinami triglyceridů v rozmezí 89-176 mg / dl není riziko apoplexie již zvýšeno o 30%, dokonce 2.5krát nad 443 mg / dl, ve srovnání s muži s hladinami triglyceridů pod 89 mg / dl. u žen se riziko zvýšilo dokonce až 3.8krát při velmi vysokých hladinách triglyceridů ve srovnání s nízkými hladinami triglyceridů).
    • Triglyceridy <74 mg / dl: ženy s hladinami triglyceridů v nejnižším kvartilu (≤ 74 mg / dl nalačno nebo ≤ 85 mg / dl nalačno) v porovnání se ženami z nejvyššího kvartilu (> 156 mg / dl nebo> 188 mg / dl dl): dvojnásobné riziko hemoragické mrtvice
  • Hyperurikémie
  • Glukóza nalačno (hladina cukru v krvi nalačno)
    • Prediabetes podle definice Američana Cukrovka Asociace: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (1.06násobné riziko)
    • Prediabetes podle definice WHO: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (1.20násobné riziko)

Léky

  • Alfa blokátory:
    • V prvních 21 dnech po prvním předepsání alfuzosinu, doxazosinu, tamsulosinu nebo terazosinu došlo k 40% nárůstu příhod ischemické apoplexie (cévní mozkové příhody)
    • Pacienti užívající další antihypertenzivum (lék na snížení krevního tlaku) současně s přípravkem alfa blokátor nemělo zvýšené riziko apoplexie v období postexpozice 1 (≤ 21 dní poté) a výskyt v období postexpozice 2 (22-60 dní poté) ještě dále poklesl (IRR 0.67) Závěr Normotensivy mohou být na první citlivějšídávka účinek alfa blokátorů.
    • Studie ALLHAT:Doxazosin pacienti měli vyšší riziko cévní mozkové příhody a kombinovaných kardiovaskulárních onemocnění než pacienti s chlorthalidonem. Riziko ICHS bylo zdvojnásobeno.
  • Nesteroidní protizánětlivé drogy (NSAID; např. ibuprofen, Diklofenak) včetně inhibitorů COX-2 (synonyma: inhibitory COX-2; běžně: koxiby; např Celecoxib, etorikoxib, parekoxib) - zvýšené riziko při současném používání rofekoxib a Diklofenak; zvýšené riziko ischemického infarktu při použití diklofenaku a aceklofenak do 30 dnů před konáním akce.
  • Aceklofenak, podobný Diklofenak a selektivní inhibitory COX-2, je spojeno se zvýšeným rizikem arteriálních trombotických příhod.
  • Paracetamol (skupina nekyselých analgetik), pokud se používá jako bolest terapie u obyvatel domova s ​​pečovatelskou službou (N = 5,000 2,200; XNUMX XNUMX osob se zúčastnilo paracetamol průměrně denně dávka byla 2,400 3 mg), zvýšila míru apoplexie průměrně XNUMXkrát.
  • Využití nové generace orální antikoncepční prostředky (antikoncepční pilulky) jsou spojeny se zvýšeným rizikem prvního mozkového infarktu.Hormonální antikoncepce s nižšími koncentracemi estrogenu mělo nižší riziko mozkového infarktu ve srovnání s těmi s normálními koncentracemi estrogenu. Všechny čtyři generace progestiny byly spojeny se zvýšeným rizikem ischemické cévní mozkové příhody. Riziko ischemické cévní mozkové příhody se zdálo být o něco nižší u uživatelů čtvrté generace než u těch v předchůdcových generacích progestinyPoznámka: Transdermální estrogen terapie (náplastová terapie) nezvyšuje riziko ischemických cerebrovaskulárních příhod.
  • Regadenoson (selektivní koronární vazodilatátor), který lze použít pouze pro diagnostické účely (spouštěč stresu pro zobrazení perfúze myokardu; zobrazení perfúze myokardu, MPI), zvyšuje riziko apoplexie; kontraindikace (kontraindikace): anamnéza fibrilace síní nebo existující riziko těžké hypotenze (nízký krevní tlak); upozornění. Aminofylin se nedoporučuje k ukončení záchvatů souvisejících s regadenosonem!
  • Rekombinantní růstový hormon (STH) terapie in dětství - v dospělosti: faktor 3.5 až 7.0 zvýšil výskyt hemoragické cévní mozkové příhody; faktor 5.7 až 9.3 zvýšená míra subarachnoidální krvácení.

operace

  • Perkutánní koronární intervence (PCI) → ischemické cévní mozkové příhody po PCI / postup používaný k dilataci stenózovaných (zúžených) nebo zcela uzavřených koronárních tepen (tepny, které obklopují srdce věnovitě a dodávají krev do srdečního svalu) (= mrtvice po PCI ) (relativně vzácná komplikace)

Stres prostředí - intoxikace (otravy).

  • Hluk
    • Hluk ze silnice: ve srovnání s hlukem ze silnice <55 db zvyšuje hluk ze silnice> 60 db riziko apoplexie o významných 5% u dospělých a o významných 9% u osob ve věku 75 let a starších
    • Hluk letadel: zvýšení průměrné hladiny hluku o 10 decibelů zvyšuje riziko mrtvice o 1.3
  • Látky znečišťující ovzduší
      • Částice v důsledku prostředí, domácnosti (v důsledku kamen a kamen).
      • Smog (částice, dusík oxid, síra oxid uhličitý).
  • Počasí
    • Pokles teploty (zvýšení rizika; riziko zůstává zvýšené po dobu dalších 2 dnů; pokles teploty přibližně o 3 ° C zvyšuje riziko apoplexie o 11%)
    • Rychlá změna vlhkosti i atmosférického tlaku.
  • Těžké kovy (arsen, kadmium, vést, měď).

Jiné příčiny

  • Disekce stěny cévy (roztržení vnitřní stěny cévy) - například po chiropraxe intervence na krční páteři (ovlivněny jsou tzv. vertebrální tepny).
  • Perioperační správa pouze jednoho koncentrátu erytrocytů.
  • Trauma krční páteře - výskyt ischemické mrtvice během hospitalizace.
  • Stav po stent implantace pro intrakraniální stenózu - Apoplexie se vyskytla třikrát častěji po angioplastice stentu (angioplastika, při které je stent implantován do ošetřené cévy) než během léčby pouze léky.

Důležitá poznámka

  • Krvácení do spojivek (krvácení do spojivek): pacienti ve věku 40 let a starší s krvácením do spojivek mají významné riziko apoplexie během tří let od události (7.3% oproti 4.9% kontrolní skupiny)