Trombóza: Příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Existují tři faktory, které mohou přispět k rozvoji trombu (Virchowova triáda)

  • Změny endotelu (změny cévní stěny), jako jsou změny způsobené aterosklerózou (kalení tepen), zánětem, traumatem (úrazem) nebo chirurgickým zákrokem (zejména po velkých ortopedických nebo urologických operacích)
  • Snížená rychlost proudění krev například po imobilizaci (odpočinek v posteli, omítka), místními překážkami odtoku (dlouhé sezení, nádory atd.) a při onemocněních, jako jsou varixy (křečové žíly), posttrombotický syndrom (PTS) nebo srdce selhání (selhání srdce).
  • Změny ve složení krve (hyperkoagulabilita / zvýšená srážlivost krve):
    • Dědičné trombofilie („vrozená predispozice k trombóza„; viz biografické příčiny / genetická zátěž níže).
    • Získané trombofilie (viz níže nemoci).
    • Zvýšení krev viskozita (viskozita krve; viz nemoci níže).

Žilní trombóza obvykle se vyskytuje v nohou (hluboko žíla trombóza, TBVT), méně často v pažích (trombóza žíly paže). Žilní trombóza v horních končetinách (TVT-OE) v posledních letech vzrostl. Pravděpodobnou příčinou je zvýšené umístění centrálních žilních katetrů (CVC) a kardiostimulátorů. Více než polovina pacientů s DVT-OE má „cizí těleso v cévním systému“. jiný rizikové faktory zahrnují věk 40 let nebo starší a nádorové onemocnění. Poznámka: Zdá se, že trombózy v arteriálních a žilních cestách mají společné patologické stavy. Nějaký rizikové faktory pro kardiovaskulární onemocnění, zejména vyšší věk, kouření, a obezita, jsou také rizikové faktory pro žilní tromboembolismus (VTE).

Etiologie (příčiny)

Biografické příčiny

  • Genetická zátěž
    • Genetické riziko v závislosti na genových polymorfismech:
      • Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
        • Geny: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (faktor V Leiden) ve F5 gen.
          • Souhvězdí alely: AG (5-10krát).
          • Souhvězdí alely: AA (50krát až 100krát)
        • SNP: rs1799963 (mutace protrombinu (mutace faktoru II) v gen F2.
          • Souhvězdí alely: AG (5.0krát).
          • Souhvězdí alely: AA (> 5.0krát)
        • SNP: rs5361 v genu SELE
          • Souhvězdí alely: CC (4.0krát).

          SNP: rs268 v genu LPL

          • Souhvězdí alely: AG (3.0krát).
          • Souhvězdí alely: GG (> 3.0krát)
    • Genetické choroby
      • Antitrombin III nedostatek (AT-III) - autozomálně dominantní dědičnost.
      • Odpor APC (faktor V Leiden) - autozomálně dominantní dědičnost (velmi časté).
      • Faktor VIII (antihemofilní globulin A); - autozomálně recesivní dědičnost.
      • Hyperhomocysteinémie - prevalence u nositelů homozygotní mutace MTHFR (deficit methylenetetrahydrofolátreduktázy (MTHFR)) je 12-15% v normální populaci a až 25% u pacientů s hlubokou žíla trombóza. Podíl heterozygotních nosičů může být až 50%. (velmi časté)
      • Mutace protrombinu (mutace faktoru II) - autozomálně dominantní dědičnost (velmi častá).
      • Nedostatek proteinu C - autozomálně dominantní dědičnost.
      • Nedostatek proteinu S - obvykle s autozomálně dominantní dědičností; způsobené mutacemi v PROS1 gen.
      • Kosáková buňka anémie (med .: drepanocytóza; také srpkovitá buňka anémie, srpkovitá anémie) - genetické onemocnění s ovlivněním autozomálně recesivní dědičnosti erytrocyty (Červené krev buňky); patří do skupiny hemoglobinopatií (poruch hemoglobin; tvorba nepravidelného hemoglobinu zvaného srpkovitý hemoglobin, HbS).
  • Krevní skupina - krevní skupina A, B nebo AB (relativní riziko hloubky žíla trombózy a plic embolie se zvyšuje téměř dvojnásobně ve srovnání s nositeli 0-krevní skupiny (poměr výskytu, IRR: 1.92, respektive 1.80)).
  • Věk - čím starší je věk, tím vyšší je riziko; exponenciální nárůst od 50 let.
  • Výška - riziko žilní tromboembolie se zvyšuje s výškou: u mužů, kteří byli <1.60 metru, se riziko snížilo asi o 65 procent ve srovnání s muži> 1.90 metru
  • Hormonální faktory - těhotenství a šestinedělí.

Příčiny chování

  • Výživa
    • Nedostatečný příjem tekutin - způsobuje vysušení těla (desikkóza) a zvyšuje sklon ke srážení.
    • Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
  • Spotřeba stimulantů
    • Tabák (kouření)
  • Užívání drog
    • Kokain
  • Fyzická aktivita
    • Poporodní
    • Časté, dlouhodobé sezení; „Cestovní trombóza“ u stolu.
    • Dálkové lety (doba letu letu> 6 hodin; „syndrom ekonomické třídy“).
    • Nehybnost
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita) - obezita z BMI (body mass index)> 30 - 230% zvýšení rizika v důsledku zvýšení srážlivosti a inhibice fibrinolýzy (inhibice rozpouštění krevních sraženin).

Příčiny související s chorobami

  • Antifosfolipidový syndrom (APS; syndrom antifosfolipidových protilátek); autoimunitní onemocnění; postihuje převážně ženy (gynekotropie); charakterizovaná následující trojicí:
  • Ateroskleróza (arterioskleróza, ztvrdnutí tepen).
  • Chronické srdeční selhání (srdeční nedostatečnost)
  • Ulcerózní kolitida - chronické zánětlivé onemocnění sliznice tlustého střeva (tlustého střeva) nebo konečníku (konečník); náklonnost je obvykle kontinuální a pochází z konečníku
  • Cushingův syndrom - skupina poruch vedoucích k hyperkortizolismu (hyperkortizolismus; nadbytek Kortizol).
  • Diabetes mellitus
  • Zvýšená viskozita krve:
    • Exsiccosis (viz níže výživa).
    • Polyglobulia (násobení erytrocyty, tj. červené krvinky v krvi).
    • Trombocytóza (násobení destičky / krevní destičky).
  • Nemoci spojené s trombocytémií (onemocnění srdce) kostní dřeň charakterizovaný výrazným nárůstem počtu destičky (trombocyty) v krvi) nebo dysfunkce krevních destiček.
  • Hemolyticko-uremický syndrom (HUS) - triáda mikroangiopatických hemolytických látek anémie (MAHA; forma anémie, při které erytrocyty (červené krvinky) jsou zničeny), trombocytopenie (abnormální pokles krevních destiček / trombocytů) a akutní ledvina zranění (AKI); Většinou se vyskytuje u dětí v souvislosti s infekcemi; nejčastější příčina akutní selhání ledvin požadovat dialýza in dětství.
  • Srdeční selhání (srdeční nedostatečnost)
  • Infekce
  • Metabolický syndrom - klinický název pro kombinaci příznaků obezita (nadváha), hypertenze (vysoký krevní tlak), zvýšené půst glukóza (krev nalačno cukr) a inzulín nalačno sérové ​​hladiny (rezistence na inzulín) a dyslipidemie (zvýšená VLDL triglyceridů, snížil HDL cholesterolu). Dále lze často detekovat poruchu srážlivosti (zvýšenou tendenci ke srážení) se zvýšeným rizikem tromboembolismu.
  • Behcetova choroba (synonymum: Adamantiades-Behcetova choroba; Behcetova choroba; Behcetovy afty) - multisystémové onemocnění z kruhu revmatické formy, které je spojeno s rekurentní chronickou vaskulitidou (vaskulární zánět) malých a velkých tepen a zánětem sliznice; Triáda (výskyt tří příznaků) aft (bolestivé, erozivní slizniční léze) v ústech a aftálních genitálních vředů (vředy v genitální oblasti), stejně jako uveitida (zánět kůže středního oka, který se skládá z choroidu (choroid), corpus ciliární (corpus ciliare) a duhovka) jsou uváděny jako typické pro toto onemocnění; existuje podezření na poškození buněčné imunity
  • Crohnova choroba - chronické zánětlivé onemocnění střev; obvykle postupuje v relapsech a může ovlivnit celý zažívací trakt; charakteristická je segmentální postižení střevní sliznice (střevní sliznice), to znamená, že může být ovlivněno několik střevních segmentů, které jsou od sebe odděleny zdravými řezy
  • Myeloproliferativní neoplazmy (MPN) (dříve chronické myeloproliferativní poruchy (CMPE))
    • Chronický myeloid leukémie (CML).
    • Esenciální trombocytémie (ET) - chronická myeloproliferativní porucha (CMPE, CMPN) charakterizovaná chronickým zvýšením krevních destiček Osteomyelofibróza (OMF; synonymum:
    • Osteomyeloskleróza, PMS) - myeloproliferativní syndrom; představuje progresivní onemocnění kostní dřeň.
    • Polycythaemia vera (PV, také nazývaná polycytémie nebo polycytémie) - vzácná myeloproliferativní porucha, při které se nadměrně množí všechny buňky v krvi (zvláště postižené jsou erytrocyty (červené krvinky) a v menší míře krevní destičky (trombocyty) a leukocyty - bílé krvinky).
  • Posttrombotický syndrom - chronické žilní kongesce postihující dolní končetiny v důsledku hluboká žilní trombóza.
  • Systémové lupus erythematosus (SLE) - skupina autoimunitních onemocnění, při kterých se tvoří autoprotilátky nastane.
  • Trombangiitis obliterans (synonyma: endarteritis obliterans, Winiwarter-Buergerova choroba, Von Winiwarter-Buergerova choroba, trombangitis obliterans) - vaskulitida (vaskulární onemocnění) spojené s rekurentní (opakující se) arteriální a venózní trombózou (krevní sraženina (trombus) v a cévy); příznaky: Cvičení bolest, akrocyanóza (modré zbarvení tělních přívěsků) a trofické poruchy (nekrózapoškození tkáně v důsledku odumírání buněk a gangréna prstů na rukou a nohou v pokročilých stádiích).
  • Trombofilie (sklon k trombóze), získané:
  • Onemocnění nádoru (rakovina; známá nebo okultní malignita (okultní malignita: spíše velmi vzácná); trombóza až v 30% případů).
  • Varixy (křečové žíly)
  • Nižší vena cava syndrom - vyskytuje se během těhotenství když (zejména v poloze na zádech) děloha (lůno) tlačí na spodní vena cava (dolní dutá žíla). Příznaky: příznaky šoku, jako je bledost, pocení a dušnost.
  • Stav po infarktu myokardu (srdce Záchvat).
  • Stav po hluboká žilní trombóza (TVP) nebo plicní embolie (LE).

Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.

  • Antifosfolipidové protilátky
  • Deficit antitrombinu III
  • Diseminovaná intravaskulární koagulopatie
  • Dysfibrinogenemie
  • Mutace faktoru V Leiden - tzv Odpor APC.
  • Mutace faktoru II (mutace protrombinu)
  • Faktor VIII (antihemofilní globulin A
  • Hyperhomocysteinémie - zvýšeno koncentrace aminokyseliny homocystein v krvi.
  • Hyperkoagulabilita - zvýšená srážlivost krve.
  • Hyperprolaktinémie - u mužů užívajících antipsychotika.
  • Nedostatek proteinu C a proteinu S.

Léky

operace

  • Chirurgické zákroky (zejména po velkých ortopedických nebo urologických operacích) - doba trvání operace představuje nezávislý rizikový faktor pro vznik žilní tromboembolie (VTE)
  • Zlomenina-op distálně ke kolenu /zlomenina kostí operace pod kolenem (patella / patella, tibie / tibie, kotníknebo noha) s venózním tromboembolismem (VTE): míra výskytu (výskyt nových případů) byla 7.28 příhod na 100 osoboroků před propuštěním, klesající na stabilní úroveň pod jednu příhodu na 100 osoboroků ve 13. až 14. týdnu po propuštění . Použití orální antikoncepční prostředky (antikoncepční pilulky) u pacientů ve věku 18 až 50 let (poměr rizik [HR] = 5.23, 95% interval spolehlivosti [CI] = 3.35 až 8.18), předchozí DVT (HR = 6.27, 95% CI = 4.18–9.40), předchozí LE (HR = 5.45, 95% CI = 3.05-9.74), koagulopatie (HR = 2.47, 95% CI = 1.07- 5.72) a onemocnění periferních tepen (paVK) (HR = 2.34, 95% CI = 1.20-4.56) ) byly faktory spojené s nejvyšším rizikem pooperační DVT / PE. Do studie bylo zařazeno 57,619 XNUMX pacientů.

Jiné příčiny

  • Uzavření postele, např. Po operaci (např. císařský řez) nebo těžké onemocnění (např. ochrnuté končetiny po cévní mozkové příhodě nebo paraplegii)
  • Krevní transfuze během operace - 0.6% hluboká žilní trombóza a 0.3% jako plicní embolie; 2.1násobně zvýšené riziko žilní tromboembolie (VTE); u ≥ 3 krevních transfuzí se riziko zvýšilo na 4.5násobek
  • „Cizí tělesa v cévním systému“ (žilní katétry (CVC), kardiostimulátory) → žilní trombóza v horních končetinách (DVT-OE).
  • Omezení mobility (ve stáří).
  • Sádrový odlitek
  • Těhotenství - od prvních týdnů těhotenství do přibližně šesti týdnů po porodu (po porodu), tromboembolismus, tj. Hluboká žilní trombóza (DVT) a plicní embolie (LE) nebo mozková trombóza, je až desetkrát častější než mimo toto časové období; v 7. až 12. týdnu se riziko trombózy stále zvyšuje faktorem 2.2
  • Trauma (zranění):
    • Hlava 54%
    • Zlomeniny pánve (zlomeniny pánve) 61%.
    • Zlomeniny holenní kosti (zlomeniny holenní kosti) 77%.
    • Zlomeniny stehenní kosti (zlomeniny stehenní kosti) 80%.