Patogeneze (vývoj onemocnění)
Existují tři faktory, které mohou přispět k rozvoji trombu (Virchowova triáda)
- Změny endotelu (změny cévní stěny), jako jsou změny způsobené aterosklerózou (kalení tepen), zánětem, traumatem (úrazem) nebo chirurgickým zákrokem (zejména po velkých ortopedických nebo urologických operacích)
- Snížená rychlost proudění krev například po imobilizaci (odpočinek v posteli, omítka), místními překážkami odtoku (dlouhé sezení, nádory atd.) a při onemocněních, jako jsou varixy (křečové žíly), posttrombotický syndrom (PTS) nebo srdce selhání (selhání srdce).
- Změny ve složení krve (hyperkoagulabilita / zvýšená srážlivost krve):
Žilní trombóza obvykle se vyskytuje v nohou (hluboko žíla trombóza, TBVT), méně často v pažích (trombóza žíly paže). Žilní trombóza v horních končetinách (TVT-OE) v posledních letech vzrostl. Pravděpodobnou příčinou je zvýšené umístění centrálních žilních katetrů (CVC) a kardiostimulátorů. Více než polovina pacientů s DVT-OE má „cizí těleso v cévním systému“. jiný rizikové faktory zahrnují věk 40 let nebo starší a nádorové onemocnění. Poznámka: Zdá se, že trombózy v arteriálních a žilních cestách mají společné patologické stavy. Nějaký rizikové faktory pro kardiovaskulární onemocnění, zejména vyšší věk, kouření, a obezita, jsou také rizikové faktory pro žilní tromboembolismus (VTE).
Etiologie (příčiny)
Biografické příčiny
- Genetická zátěž
- Genetické riziko v závislosti na genových polymorfismech:
- Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
- Geny: F2, F5, LPL, SELE.
- SNP: rs6025 (faktor V Leiden) ve F5 gen.
- Souhvězdí alely: AG (5-10krát).
- Souhvězdí alely: AA (50krát až 100krát)
- SNP: rs1799963 (mutace protrombinu (mutace faktoru II) v gen F2.
- Souhvězdí alely: AG (5.0krát).
- Souhvězdí alely: AA (> 5.0krát)
- SNP: rs5361 v genu SELE
- Souhvězdí alely: CC (4.0krát).
SNP: rs268 v genu LPL
- Souhvězdí alely: AG (3.0krát).
- Souhvězdí alely: GG (> 3.0krát)
- Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
- Genetické choroby
- Antitrombin III nedostatek (AT-III) - autozomálně dominantní dědičnost.
- Odpor APC (faktor V Leiden) - autozomálně dominantní dědičnost (velmi časté).
- Faktor VIII (antihemofilní globulin A); - autozomálně recesivní dědičnost.
- Hyperhomocysteinémie - prevalence u nositelů homozygotní mutace MTHFR (deficit methylenetetrahydrofolátreduktázy (MTHFR)) je 12-15% v normální populaci a až 25% u pacientů s hlubokou žíla trombóza. Podíl heterozygotních nosičů může být až 50%. (velmi časté)
- Mutace protrombinu (mutace faktoru II) - autozomálně dominantní dědičnost (velmi častá).
- Nedostatek proteinu C - autozomálně dominantní dědičnost.
- Nedostatek proteinu S - obvykle s autozomálně dominantní dědičností; způsobené mutacemi v PROS1 gen.
- Kosáková buňka anémie (med .: drepanocytóza; také srpkovitá buňka anémie, srpkovitá anémie) - genetické onemocnění s ovlivněním autozomálně recesivní dědičnosti erytrocyty (Červené krev buňky); patří do skupiny hemoglobinopatií (poruch hemoglobin; tvorba nepravidelného hemoglobinu zvaného srpkovitý hemoglobin, HbS).
- Genetické riziko v závislosti na genových polymorfismech:
- Krevní skupina - krevní skupina A, B nebo AB (relativní riziko hloubky žíla trombózy a plic embolie se zvyšuje téměř dvojnásobně ve srovnání s nositeli 0-krevní skupiny (poměr výskytu, IRR: 1.92, respektive 1.80)).
- Věk - čím starší je věk, tím vyšší je riziko; exponenciální nárůst od 50 let.
- Výška - riziko žilní tromboembolie se zvyšuje s výškou: u mužů, kteří byli <1.60 metru, se riziko snížilo asi o 65 procent ve srovnání s muži> 1.90 metru
- Hormonální faktory - těhotenství a šestinedělí.
Příčiny chování
- Výživa
- Nedostatečný příjem tekutin - způsobuje vysušení těla (desikkóza) a zvyšuje sklon ke srážení.
- Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
- Spotřeba stimulantů
- Tabák (kouření)
- Užívání drog
- Kokain
- Fyzická aktivita
- Poporodní
- Časté, dlouhodobé sezení; „Cestovní trombóza“ u stolu.
- Dálkové lety (doba letu letu> 6 hodin; „syndrom ekonomické třídy“).
- Nehybnost
- Nadváha (BMI ≥ 25; obezita) - obezita z BMI (body mass index)> 30 - 230% zvýšení rizika v důsledku zvýšení srážlivosti a inhibice fibrinolýzy (inhibice rozpouštění krevních sraženin).
Příčiny související s chorobami
- Antifosfolipidový syndrom (APS; syndrom antifosfolipidových protilátek); autoimunitní onemocnění; postihuje převážně ženy (gynekotropie); charakterizovaná následující trojicí:
- Venózní a / nebo arteriální trombóza (krevní sraženina (trombus) v a cévy).
- Trombocytopenie (nedostatek destičky (trombocyty) v krvi).
- Opakované spontánní potraty (výskyt tří nebo více po sobě jdoucích spontánních potratů před 20. týdnem těhotenství /těhotenství).
- Ateroskleróza (arterioskleróza, ztvrdnutí tepen).
- Chronické srdeční selhání (srdeční nedostatečnost)
- Ulcerózní kolitida - chronické zánětlivé onemocnění sliznice tlustého střeva (tlustého střeva) nebo konečníku (konečník); náklonnost je obvykle kontinuální a pochází z konečníku
- Cushingův syndrom - skupina poruch vedoucích k hyperkortizolismu (hyperkortizolismus; nadbytek Kortizol).
- Diabetes mellitus
- Zvýšená viskozita krve:
- Exsiccosis (viz níže výživa).
- Polyglobulia (násobení erytrocyty, tj. červené krvinky v krvi).
- Trombocytóza (násobení destičky / krevní destičky).
- Nemoci spojené s trombocytémií (onemocnění srdce) kostní dřeň charakterizovaný výrazným nárůstem počtu destičky (trombocyty) v krvi) nebo dysfunkce krevních destiček.
- Hemolyticko-uremický syndrom (HUS) - triáda mikroangiopatických hemolytických látek anémie (MAHA; forma anémie, při které erytrocyty (červené krvinky) jsou zničeny), trombocytopenie (abnormální pokles krevních destiček / trombocytů) a akutní ledvina zranění (AKI); Většinou se vyskytuje u dětí v souvislosti s infekcemi; nejčastější příčina akutní selhání ledvin požadovat dialýza in dětství.
- Srdeční selhání (srdeční nedostatečnost)
- Infekce
- Metabolický syndrom - klinický název pro kombinaci příznaků obezita (nadváha), hypertenze (vysoký krevní tlak), zvýšené půst glukóza (krev nalačno cukr) a inzulín nalačno sérové hladiny (rezistence na inzulín) a dyslipidemie (zvýšená VLDL triglyceridů, snížil HDL cholesterolu). Dále lze často detekovat poruchu srážlivosti (zvýšenou tendenci ke srážení) se zvýšeným rizikem tromboembolismu.
- Behcetova choroba (synonymum: Adamantiades-Behcetova choroba; Behcetova choroba; Behcetovy afty) - multisystémové onemocnění z kruhu revmatické formy, které je spojeno s rekurentní chronickou vaskulitidou (vaskulární zánět) malých a velkých tepen a zánětem sliznice; Triáda (výskyt tří příznaků) aft (bolestivé, erozivní slizniční léze) v ústech a aftálních genitálních vředů (vředy v genitální oblasti), stejně jako uveitida (zánět kůže středního oka, který se skládá z choroidu (choroid), corpus ciliární (corpus ciliare) a duhovka) jsou uváděny jako typické pro toto onemocnění; existuje podezření na poškození buněčné imunity
- Crohnova choroba - chronické zánětlivé onemocnění střev; obvykle postupuje v relapsech a může ovlivnit celý zažívací trakt; charakteristická je segmentální postižení střevní sliznice (střevní sliznice), to znamená, že může být ovlivněno několik střevních segmentů, které jsou od sebe odděleny zdravými řezy
- Myeloproliferativní neoplazmy (MPN) (dříve chronické myeloproliferativní poruchy (CMPE))
- Chronický myeloid leukémie (CML).
- Esenciální trombocytémie (ET) - chronická myeloproliferativní porucha (CMPE, CMPN) charakterizovaná chronickým zvýšením krevních destiček Osteomyelofibróza (OMF; synonymum:
- Osteomyeloskleróza, PMS) - myeloproliferativní syndrom; představuje progresivní onemocnění kostní dřeň.
- Polycythaemia vera (PV, také nazývaná polycytémie nebo polycytémie) - vzácná myeloproliferativní porucha, při které se nadměrně množí všechny buňky v krvi (zvláště postižené jsou erytrocyty (červené krvinky) a v menší míře krevní destičky (trombocyty) a leukocyty - bílé krvinky).
- Posttrombotický syndrom - chronické žilní kongesce postihující dolní končetiny v důsledku hluboká žilní trombóza.
- Systémové lupus erythematosus (SLE) - skupina autoimunitních onemocnění, při kterých se tvoří autoprotilátky nastane.
- Trombangiitis obliterans (synonyma: endarteritis obliterans, Winiwarter-Buergerova choroba, Von Winiwarter-Buergerova choroba, trombangitis obliterans) - vaskulitida (vaskulární onemocnění) spojené s rekurentní (opakující se) arteriální a venózní trombózou (krevní sraženina (trombus) v a cévy); příznaky: Cvičení bolest, akrocyanóza (modré zbarvení tělních přívěsků) a trofické poruchy (nekrózapoškození tkáně v důsledku odumírání buněk a gangréna prstů na rukou a nohou v pokročilých stádiích).
- Trombofilie (sklon k trombóze), získané:
- Antitrombin III nedostatek (játra onemocnění, syndrom plýtvání bílkovinami, DIC).
- Heparin-indukovaný trombocytopenie typ II.
- Nedostatek bílkovin C- / S (játra nemoc).
- Onemocnění nádoru (rakovina; známá nebo okultní malignita (okultní malignita: spíše velmi vzácná); trombóza až v 30% případů).
- Varixy (křečové žíly)
- Nižší vena cava syndrom - vyskytuje se během těhotenství když (zejména v poloze na zádech) děloha (lůno) tlačí na spodní vena cava (dolní dutá žíla). Příznaky: příznaky šoku, jako je bledost, pocení a dušnost.
- Stav po infarktu myokardu (srdce Záchvat).
- Stav po hluboká žilní trombóza (TVP) nebo plicní embolie (LE).
Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.
- Antifosfolipidové protilátky
- Deficit antitrombinu III
- Diseminovaná intravaskulární koagulopatie
- Dysfibrinogenemie
- Mutace faktoru V Leiden - tzv Odpor APC.
- Mutace faktoru II (mutace protrombinu)
- Faktor VIII (antihemofilní globulin A
- Hyperhomocysteinémie - zvýšeno koncentrace aminokyseliny homocystein v krvi.
- Hyperkoagulabilita - zvýšená srážlivost krve.
- Hyperprolaktinémie - u mužů užívajících antipsychotika.
- Nedostatek proteinu C a proteinu S.
Léky
- Antidepresiva (amitriptyline/ u pacientů> 70 L. J).
- Antipsychotika (neuroleptika) - chlorpromazin, clozapin, haloperidol, thioridazin.
- Diuretika [exsikóza]
- Hormony
- Glukokortikoidy (budenosid, kortizon, flutikason, prednisolon).
- Estrogeny (etinyl estradiolu, estradiol) - estrogen terapie as hormonální substituční terapie (HT): zvýšení tromboembolického rizika o: + 6 příhod na 10,000 XNUMX žen za rok užívání.
- Kombinace estrogen-progestin (orální antikoncepční prostředky: ethinyl estradiolu + norethisteron / derivát norgestrelu - zejm. v kombinaci s kouření; hormonální substituční terapie, HRT; Angličtina: hormonální substituční terapie / HRT) v menopauza: zvýšení tromboembolického rizika o: + 17 příhod na 10,000 XNUMX žen za rok užívání.
- Viz také pod „Tromboembolismus od drogy„; progestiny v kombinaci s ethinyl estradiolu, zde ukázat zejm. následující progestiny: gestoden / desogrestrel / drospirenon, etonogestrel / norelgestromin zvýšené riziko tromboembolismu.
operace
- Chirurgické zákroky (zejména po velkých ortopedických nebo urologických operacích) - doba trvání operace představuje nezávislý rizikový faktor pro vznik žilní tromboembolie (VTE)
- Zlomenina-op distálně ke kolenu /zlomenina kostí operace pod kolenem (patella / patella, tibie / tibie, kotníknebo noha) s venózním tromboembolismem (VTE): míra výskytu (výskyt nových případů) byla 7.28 příhod na 100 osoboroků před propuštěním, klesající na stabilní úroveň pod jednu příhodu na 100 osoboroků ve 13. až 14. týdnu po propuštění . Použití orální antikoncepční prostředky (antikoncepční pilulky) u pacientů ve věku 18 až 50 let (poměr rizik [HR] = 5.23, 95% interval spolehlivosti [CI] = 3.35 až 8.18), předchozí DVT (HR = 6.27, 95% CI = 4.18–9.40), předchozí LE (HR = 5.45, 95% CI = 3.05-9.74), koagulopatie (HR = 2.47, 95% CI = 1.07- 5.72) a onemocnění periferních tepen (paVK) (HR = 2.34, 95% CI = 1.20-4.56) ) byly faktory spojené s nejvyšším rizikem pooperační DVT / PE. Do studie bylo zařazeno 57,619 XNUMX pacientů.
Jiné příčiny
- Uzavření postele, např. Po operaci (např. císařský řez) nebo těžké onemocnění (např. ochrnuté končetiny po cévní mozkové příhodě nebo paraplegii)
- Krevní transfuze během operace - 0.6% hluboká žilní trombóza a 0.3% jako plicní embolie; 2.1násobně zvýšené riziko žilní tromboembolie (VTE); u ≥ 3 krevních transfuzí se riziko zvýšilo na 4.5násobek
- „Cizí tělesa v cévním systému“ (žilní katétry (CVC), kardiostimulátory) → žilní trombóza v horních končetinách (DVT-OE).
- Omezení mobility (ve stáří).
- Sádrový odlitek
- Těhotenství - od prvních týdnů těhotenství do přibližně šesti týdnů po porodu (po porodu), tromboembolismus, tj. Hluboká žilní trombóza (DVT) a plicní embolie (LE) nebo mozková trombóza, je až desetkrát častější než mimo toto časové období; v 7. až 12. týdnu se riziko trombózy stále zvyšuje faktorem 2.2
- Trauma (zranění):
- Hlava 54%
- Zlomeniny pánve (zlomeniny pánve) 61%.
- Zlomeniny holenní kosti (zlomeniny holenní kosti) 77%.
- Zlomeniny stehenní kosti (zlomeniny stehenní kosti) 80%.