Zánět slinivky břišní: Příčiny

  • Krev typ - krevní skupina B (1.53násobně zvýšené riziko chronické pankreatitidy; je to kvůli zvýšenému séru lipáza aktivita (1.48krát)).

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Předpokládá se, že zánětlivý proces je spouštěn a udržován autodestrukcí (autotrávením) orgánu enzymy jako trypsinogenchymotrypsinogen, proelastáza a další. V tomto procesu probíhá takzvaná reakční kaskáda - enzymy navzájem se aktivovat. Akutní pankreatitida (AP) je náhlý zánět, který způsobuje edém pankreatu a následné poškození buněk, které vede k uvolnění zažívacího traktu enzymy. Ty pak zase vést na otok stejně jako nekróza (smrt tkáně). Další aktivace např kalikrein umět vést na šok příznaky, což dále zhoršuje klinický obraz. Exokrinní pankreatická nedostatečnost (EPI; onemocnění slinivky břišní spojené s nedostatečnou produkcí Trávicí enzymy), což má za následek špatné trávení („špatné trávení“) s průjem (průjem), steatorea (tučné stolice), úbytek hmotnosti a nedostatek mikroživin (životně důležitých látek) se mohou objevit po akutní pankreatitidě; po chronické pankreatitidě je doba nástupu nepředvídatelná. Po 10 letech se exokrinní nedostatečnost vyskytuje u více než poloviny pacientů s chronickou pankreatitidou a po 20 letech téměř u všech pacientů (více než polovina orgánu musí být zničena, aby se objevila steatorea; vyskytuje se pouze tehdy, když lipáza sekrece je snížena o více než 90-95%). Chronická pankreatitida je následkem nedostatečně léčené akutní pankreatitidy. Na druhé straně lze rozlišit různé formy, jako je například pankreatitida s ohraničením nekróza nebo difúzní fibróza (patologická proliferace pojivové tkáně). Chronická pankreatitida vede k exokrinní pankreatická nedostatečnost (viz výše) a endokrinní pankreatická nedostatečnost, tj. inzulín nedostatek cukrovka.

Etiologie (příčiny)

Stručný přehled příčin pankreatitidy:

  • Akutní pankreatitida:
  • Chronická pankreatitida - 70-90% případů chronických alkohol zneužívání.
  • Méně časté příčiny pankreatitidy jsou:
    • Genetický stres:
      • Geny spojené s chronickou pankreatitidou (velmi vzácné):
        • PRSS1: kationický trypsinogen.
        • CFTR: „Transmembránový regulátor vodivosti cystické fibrózy“
        • SPINK1: inhibitor serinové proteázy, Kazal typu 1.
        • CTRC: chymotrypsinogen C.
        • CPA1: karboxypeptidáza A1
      • Dědičná pankreatitida (autozomálně dominantní dědičnost s proměnlivou expresivitou a neúplnou penetrancí; velmi vzácné).
      • Pankreas divisum (nejčastější vrozená vada slinivky břišní; lze ji detekovat na endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP) v 7.5-10% případů); přibližně u 5% se objeví příznaky; existují tři různé varianty:
        • Kompletní divize pankreatu (70% případů): oba pankreatické kanály jsou od sebe odděleny; odtok pankreatické sekrece (pankreatická sekrece) nastává téměř výlučně přes menší papilu (malé zvýšení sliznice v sestupné části dvanáctníku, kde se otevírá další kanál pankreatu)
        • Neúplný pankreas divisum (20% případů): stále existuje malý kalibr spojující potrubí mezi ductus pancreaticus major a minor (pankreatický kanál).
        • Reverzní pankreas divisum (10% případů): existuje kompletní pankreas divisum, ve kterém se hřbetní a ventrální rostlina zrcadlí vodorovně; Ductus pancreaticus minor (malý pankreatický kanál) se zde otevírá přes major papily.
    • Metabolické poruchy:
    • Virové infekce např zánět jater, příušnice.
    • Papilární obstrukce (např. Papilární stenóza, duodenální obstrukce).
    • Paraziti (např. Askarióza, echinokok).
    • Trauma poranění, nehody), např. Chirurgické trauma.

Životopisné příčiny

  • Genetické změny (30-35% případů).
    • Mutace CFTR (cystická fibróza transmembránový regulátor vodivosti), SPINK (inhibitor serinové proteázy typu Kasal) nebo chymotrypsin C.
    • Dědičná (zděděná) forma pankreatitidy (1% případů) - autozomálně dominantní onemocnění, heterozygotní mutace v kationtové formě trypsinogen (PRSS1) gen na chromozomu 7 (penetrace: -80%) nebo na genu inhibitoru serinové proteázy (SPINK1) nebo na sekreci pankreatu trypsin gen inhibitoru (PSTI) na chromozomu 5 [ovlivňuje chronickou pankreatitidu].
    • Genetické poruchy
      • Hemochromatóza (choroba ukládání železa): vrozená nebo dědičná hemochromatóza (HH; primární hemochromatóza) - nyní se rozlišuje genetická, autozomálně recesivní dědičnost (4 (5) typů, přičemž v Evropě je nejčastější typ 1 (mutace v genu HFE): 1: 1,000 XNUMX); může vést k chronické pankreatitidě
      • Cystická fibróza (ZF) - genetické onemocnění s autozomálně recesivní dědičností, charakterizované produkcí sekrecí v různých orgánech, které mají být zkroceny.
  • Malformace
    • Pankreas divisum - vrozená „rozdělená“ slinivka břišní (viz „Příčiny pankreatitidy na první pohled “výše pro podrobnosti).
    • Striktury (vysoce kvalitní stenóza (zúžení) lumen dutého orgánu) slinivky břišní
    • Duodenální divertikl - vrozený outpouching duodenum.
  • Krev typ - krevní skupina B (1.53násobně zvýšené riziko chronické pankreatitidy; důvodem je zvýšená aktivita séra lipáza (1.48krát)).
  • Těhotenství - umět vést na mastná játra, mimo jiné. Pankreatitida se však může objevit také v nekomplikovaném těhotenství a obvykle je pak spojena s onemocněním žlučových kamenů

Příčiny chování

  • Výživa
    • Podvýživa a podvýživa - s nízkým obsahem bílkovin (s nízkým obsahem bílkovin) strava.
  • Potěšení z jídla
    • Alkohol* (zneužívání / zneužívání alkoholu;> 80 g alkoholu / den po dobu 6-12 let).
    • Tabák (kouření):
      • Možná zvyšuje riziko akutní pankreatitidy
      • Zvyšuje riziko chronické pankreatitidy a urychluje progresi (progresi) onemocnění
  • tupý břišní trauma - např. Náraz do břicha - důležitý rizikový faktor, zejména u dětí.
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita) - je nejen rizikovým faktorem při vzniku lokálních (lokálních) a systémových komplikací, ale zvyšuje i úmrtnost

Příčiny související s chorobami

  • Bakteriální infekce, jako je mycoplasma, Campylobacter, leptospiry, legionely, mykobakterie tuberkulózakomplex mycobacterium-avium.
  • Cholecystolitiáza * (onemocnění žlučových kamenů).
  • Chronická renální nedostatečnost
  • Ulcerózní kolitida - chronické zánětlivé onemocnění střev (dvojtečka a konečník).
  • Diabetes mellitus
  • Enteritida (zánět střeva)
  • Hemolyticko-uremický syndrom (HUS) - triáda mikroangiopatických hemolytických látek anémie (MAHA; forma anémie, při které erytrocyty (Červené krev buňky) jsou zničeny), trombocytopenie (abnormální pokles v destičky/ trombocyty) a akutní ledvina zranění (AKI); Většinou se vyskytuje u dětí v souvislosti s infekcemi; nejčastější příčina akutní selhání ledvin požadovat dialýza in dětství.
  • Helminthiasis (červ nemoci): askaris, clonorchis; způsobit obstrukční pankreatitidu (např. obstrukci žlučovodu)
  • Hepatitidy - virové zánět jater.
  • Hyperkalcémie (vápník přebytek), primární nebo sekundární.
  • Hyperlipoproteinemie (dyslipidemie) - Hypertriglyceridemie (triglycerid v séru koncentrace > 200 mg / dl).
  • Hyperparatyreóza (hyperparatyreóza), primární - vede k hyperkalcémii (vápník přebytek).
  • Podchlazení šok, hypoxie - nedostatek kyslík v šoku.
  • Kawasakiho syndrom - akutní, horečnaté, systémové onemocnění charakterizované nekrotizující vaskulitida (vaskulární zánět) malých a středních tepen.
  • Kolagenózy a vaskulitidy (vaskulární zánět) - například v systémové lupus erythematosusnekrotizující angiitida.
  • Crohnova choroba - chronické zánětlivé onemocnění střev; obvykle probíhá v relapsech a může ovlivnit celý zažívací trakt; charakteristická je segmentální postižení střevní sliznice (střevní sliznice), to znamená, že může být ovlivněna několika částmi střeva, které jsou od sebe odděleny zdravými částmi
  • Cystická fibróza (cystická fibróza) - genetická vada, která se projevuje hlavně tvorbou příliš viskózního hlenu.
  • Papilární obstrukce (např. Papilární stenóza, duodenální obstrukce, periampulární karcinom / jako periampulární karcinomy, pankreatická hlava karcinom, cholangiocelulární karcinom (CCC, cholangiokarcinom, žluč karcinom potrubí žlučovod rakovina) a souhrnný karcinom).
  • Paraziti v žluč kanály, jako je ascariasis, echinococcus, clonorchiasis.
  • Purpura Schönlein-Henoch
  • Reyeův syndrom - akutní encefalopatie (patologická změna mozku) se současnou hepatitidou jater (zánět tuků) po průchodné virové infekci u malých dětí; objevuje se v průměru jeden týden po vyřešení předchozí nemoci
  • Ulcus duodeni (duodenální vřed).
  • Vaskulitida - zánětlivá revmatická onemocnění charakterizovaná sklonem k zánětu (většinou) arteriální krve plavidla.
  • Virové infekce, jako je příušnice, zarděnky, zánět jater A, B, C, virus Coxsackie B, echoviry, adenovirus, cytomegaloviru (CMV), Epstein-Barr virus (EBV), člověk imunodeficitu virus (HIV).

* Hlavní rizikové faktory - Zneužívání alkoholu a onemocnění žlučových kamenů společně způsobují přibližně 70-80% všech akutních pankreatitid (zánět slinivky břišní). Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.

  • Nedostatek Apolipoproteinu CII
  • Hyperkalcémie (nadbytek vápníku)
  • Hypertriglyceridemie: zvýšení rizika pro akutní pankreatitidu (referenční hodnota: hladina triglyceridů bez podávání <89 mg / dl (1 mmol / l)):
    • + 60% při 89-176 mg / dl (1.00 - 1.99 mmol / l).
    • + 130% při 177-265 mg / dl (2.00-2.99 mmol / l)
    • + 190% při 266-353 mg / dl (3.00-3.99 mmol / l)
    • + 290% při 354-442 mg / dl (4.00-4.99 mmol / l)
    • + 770% při ≥ 442 mg / dl (≥ 5.00 mmol / l)

Léky

Následuje seznam léků, které mohou vést k pankreatitidě [velmi vzácné! : 0.05% případů] (žádný nárok na úplnost!):

* Korelace pravděpodobná * * Možný kauzální vztah.

Provoz - vyšetřování

Expozice prostředí - intoxikace (otravy).

  • Organofosfáty (např. E605)

V anglosaském světě se mnemotechnická pomůcka „I GET SMASHED“ používá k připomenutí spouštěčů pankreatitidy, což je zkratka pro: I: idiopatická, G: žlučové kameny, E: ethanol, T: trauma, S: steroidy, M: příušnice, A: autoimunitní, S: toxin štíra, H: hyperkalcémie, hypertriglyceridémie, E: ERCP, D: drogy.