Terapeutické cíle
- Zlepšení symptomatologie a „srdeční pevnost".
- Zlepšení kvality života
Terapeutická doporučení
Kyslík správa; Indikace: Pacienti s hypoxií (SpO2 <90%), dušností nebo akutní srdce selhání.
Drogová skupina | Mechanismus účinku | Akutní HI | Chronická HI |
Inhibitory ACE/ alternativně, pokud nesnášejí antagonisté receptoru pro angiotenzin II podtyp 1 (synonyma: antagonisté AT1, “sartany"). | Snížení předpětí / dodatečného zatížení | - | + |
Dusičnany | Snížení předpětí / dodatečného zatížení | + | (+) |
Diuretika (zde: MRA * *) | Vylučování ↑ | + | + |
Srdeční glykosidy | Smluvnost ↑ | (+) pro HRST * | + |
Katecholaminy | Smluvnost ↑ | + | - |
Inhibitory fosfodiesterázy III | Smluvnost ↑ | + | - |
Beta blokátor | Kontraktilita ↓ + srdeční frekvence ↓ | - | + |
Inhibitor sinusových uzlin | Ivabradin | - | + |
* chronická tachyarytmie fibrilace síní* antagonista mineralokortikoidových receptorů.
Představená droga terapie podle tříd NYHA v srdce selhání se sníženým LVEF (ejekční frakce levé komory) [směrnice S3].
Prognóza | Účinné látky | NYHA I (asymp-tomatická dysfunkce levé komory). | NYHA II | NYHA III | NYHA IV (pouze ve spolupráci s kardiology) |
Zlepšení prognózy | Inhibitory ACE | Uvedeno | indexován | indexován | indexován |
Blokátor receptoru pro angiotensin | Na intoleranci ACE inhibitorů | v případě intolerance ACE inhibitorů | v případě intolerance ACE inhibitorů | v případě intolerance ACE inhibitorů | |
Blokátory beta-receptorů | Po infarktu myokardu nebo při hypertenzi | uvedeno | indexován | indexován | |
Antagonisté mineralokortikoidových receptorů | Uvedeno | indexován | indexován | ||
Ivabradin | Při intoleranci blokátorů beta-receptorů nebo aditivně u pacientů se srdeční frekvencí ≥ 75 za minutu | Při intoleranci nebo aditivaci blokátoru beta-receptorů u pacientů se srdeční frekvencí ≥ 75 za minutu | Při intoleranci nebo aditivaci blokátoru beta-receptorů u pacientů se srdeční frekvencí ≥ 75 za minutu | ||
Sacubitril / valsartan | Jako ACE inhibitor / náhrada ARB pro přetrvávající příznaky *. | Jako ACE inhibitor / náhrada ARB v přetrvávající symptomatologii *. | Jako ACE inhibitor / náhrada ARB v přetrvávající symptomatologii *. | ||
Zlepšení příznaků | Diuretický | Pro zadržování tekutin | Uvedeno | indexován | |
Digitalisové glykosidy | V sinusovém rytmu jako rezervní prostředek (s nízkou cílovou hladinou v séru). | Se sinusovým rytmem jako rezervní látkou (s nízkou cílovou hladinou v séru). | |||
Pro nekontrolovatelné tachyarytmické fibrilace síní. |
* Přes kombinaci vyhovující směrnicím terapie s ACE inhibitorem / ARB, blokátorem beta receptorů a antagonistou mineralokortikoidních receptorů.
Poznámka: Beta-blokátory jsou jediným lékem, který snižuje úmrtnost (úmrtnost) srdce selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF). Léková léčba srdečního selhání se zachovanou ejekční frakcí levé komory (HFpEF) [směrnice S3]:
- Pokud jsou přítomny komorbidity u pacientů s selhání srdce se zachovanou ejekční frakcí levé komory by se s nimi mělo zacházet podle příslušných pokynů.
- pacienti s selhání srdce a zachovaná ejekční frakce levé komory a známky zadržování tekutin by měly být doporučeny cíleně na příznaky diuretika.
Farmakoterapie kompenzované chronické selhání srdce (podle pokynů Německé společnosti v Kardiologie).
NYHA I | NYHA II | NYHA III | NYHA IV | |
Inhibitory ACE/ alternativa v případě intolerance Antagonisté receptoru pro angiotenzin II podtyp 1 (synonyma: AT1 antagonisté, “sartany"). | + | + | + | + |
Tiazidové diuretika | (+) pro RR ↑ | (+) pro zadržování tekutin | + | + |
Loop diuretika | - | (+) pro zadržování tekutin | + | + |
Antagonisté aldosteronu (antagonisté minerálních kortikoidních receptorů (MRA)) | (+) po MI | + | + | + |
Srdeční glykosidy [považován za rezervovaný terapie]. | Chronická tachyarytmická fibrilace síní | |||
Beta blokátor | (+) pro MI, RR ↑ | + | + | + |
Inhibitor sinusových uzlin | - | (+) | (+) | (+) |
Legenda
- HRST (= srdeční arytmie).
- MI (infarkt myokardu / infarkt)
- NYHA (New York Heart Association) - klasifikace srdečního selhání.
Farmakoterapie pro akutní a chronické srdeční selhání (podle pokynů ESC).
Podle evropských pokynů, když se objeví příznaky nebo příznaky srdečního selhání, diuretika nejprve by měla být použita, následovaná neuroendokrinní blokádou sestávající z inhibitorů ACE („enzym konvertující angiotensin“) [alternativně antagonisté AT1 (receptor podtypu angiotenzinu II podtyp 1), jsou-li intolerantní], beta-blokátory a antagonisté mineralokortikoidních receptorů (MRA). Farmakoterapie pro systolické srdeční selhání (srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí nebo HFrEF) podle aktuálních doporučení směrnice Evropské kardiologické společnosti:
Základní pilíře terapie (A + B). | Inhibitory ACE (v případě intolerance: blokátory receptorů AT1) a beta blokátory. |
Pokud příznaky přetrvávají (C). | Antagonista minerálních kortikoidních receptorů (MRA), jako je spironolakton nebo eplerenon (neurohumorální přístup k účinku) |
Pokud příznaky přetrvávají i při této trojkombinaci (AC): pacienti s ejekční frakcí <35% | Výměna ACE inhibitoru / blokátoru AT1 (A + B) za sakubitril/valsartan (inhibitor inhibitoru angiotensinového receptoru neprilysinu (ARNI)). |
Farmakoterapie dekompenzovaného chronického srdečního selhání.
- Kyslík správa nebo neinvazivní / invazivní větrání.
- Podávání diuretik („dehydratačních činidel“) a opiátů, v případě
- RRsyst> 90 mmHg (bez symptomatické hypotenze / nízká krev tlak): vazodilatátory (vazodilatační látky; například infuze dusičnanů) (IIa / B).
- RRsyst <90 mmHg a / nebo známky hypoperfuze: inotropika (krátkodobá) (IIb / C).
Farmakoterapie dekompenzovaného chronického srdečního selhání.
- Kyslík správa neinvazivní / invazivní větrání.
- Podávání diuretik a opiátů, stejně jako v případě
- RRsyst> 90 mmHg (bez symptomatické hypotenze): vazodilatátory (například infuze dusičnanů) (IIa / B).
- RRsyst <90 mmHg a / nebo známky hypoperfuze: inotropika (krátkodobá) (IIb / C).
další indikace
- Pouze pacienti se zhoršenou ejekční frakcí levé komory a pravidelným sinusovým rytmem mají snížené riziko úmrtí užíváním betablokátoru
- Pokud příznaky přetrvávají během léčby ACE inhibitory nebo antagonisty receptoru pro angiotenzin II (blokátory receptorů pro angiotensin, ARB) plus beta-blokátorem, je přínosem pro podání pouze mineralokortikoidního receptoru nejen pacientům s infarktem s ejekční frakcí levé komory (LVEF) ≤ 40%. (MR) antagonista.
- A sinusový uzel inhibitor je indikován k přetrvávajícímu chronickému systolickému srdečnímu selhání NYHA II-IV po léčbě ACE inhibitorem, diuretikem, beta-blokátorem + aldosteron antagonistický a sinusový rytmus> 70 / min.
- Aldosteron anatagonisté (antagonisté minerálních kortikoidních receptorů, MAR) u pacientů s přetrvávajícími příznaky (NYHA třída II-IV) a ejekční frakcí <35%, a to navzdory léčbě ACE inhibitorem (alternativně blokátorem receptoru pro angiotensin, pokud je intolerantní) a beta-blokátory) mineralokortikoidním receptorem antagonisté (MAR) snižují úmrtnost u pacientů se závažným srdečním selháním o 30% (studie RALES).
- Síťová metaanalýza, která hledala nejlepší lék na srdeční selhání, našla kombinaci ARNI (sakubitril/valsartan (inhibitor neprilysinového receptoru pro angiotensin), beta-blokátor a MRA (antagonista mineralokortikoidního receptoru). To snížilo úmrtnost o 63% ve srovnání s placebo.
- U pacientů se symptomatickým mírným srdečním selháním (stupeň NYHA II) a širokým komplexem QRS (komorový komplex; široký komplex QRS ≥ 120 ms), srdeční resynchronizace terapie (CRT) poskytla významný dlouhodobý přínos pro přežití.
- Poznámka: Dokonce funkční nedostatek železa bez anémie (feritin 100-300 ng / ml a transferin saturace <20%) zhoršuje příznaky u pacientů se srdečním selháním a tím i jejich prognózu.
- U pacientů s nedostatkem železa je třeba rozlišovat dvě skupiny:
- Nízké železo úložiště (LIS): transferin sytost v krev <20% + sérum feritin koncentrace max 128 ng / ml.
- Vadný železo využití (DIU, vadné využití železa): transferin sytost v krev <20% + sérum feritin koncentrace > 128 ng / ml.
v prospektivní observační studii, jen stěží vyplněné železo obchody byly spojeny se zvýšenou úmrtností a častější hospitalizací pro srdeční selhání.
- Viz. níže:
- Doporučení pro léky, které by se neměly používat při srdečním selhání!
- Srdeční selhání a nemoci / poruchy
- Wg. terapie diastolického srdečního selhání (HFpEF): evropská směrnice k tomu uvádí: „Dosud nebyla přesvědčivě prokázána žádná léčba ke snížení morbidity a mortality u pacientů s HFpEF nebo HFmrEF
- Viz také v části „Další terapie“.
Poznámka: Při akutní dekompenzaci srdečního selhání časná infuzní léčba silným vazodilatátorem (ularitid) někdy urychlila zotavení pacienta, ale terapie neměla příznivý vliv na prognózu.
Přípravky (hlavní indikace) pro snížení předpětí a doplnění
Inhibitory ACE
Účinné látky | Trvání akce | Speciální funkce |
Lisinopril | 24 h | Dávka úprava ledvinové nedostatečnosti KI u těžké ledvinové nedostatečnosti. |
Perindopril | 24 h | Dávka úprava pro renální nedostatečnostKI pro jaterní nedostatečnost/ těžká renální nedostatečnost. |
quinapril | 24 h | Úprava dávky pro renální nedostatečnost |
Benazepril | 24 h | Dávka úprava pro renální nedostatečnostKI pro jaterní nedostatečnost/ těžká renální nedostatečnost. |
fosinopril | 24 h | Úprava dávky není nutná |
Trandolapril | 24 h | Úprava dávky při renální / jaterní nedostatečnosti KI u těžké renální /jaterní nedostatečnost. |
Kaptopril | 8 12-h | Úprava dávky při renální / jaterní nedostatečnosti. |
Enalapril | 18 h | Úprava dávky u renální insuficience KI u jaterní nedostatečnosti Vedlejší účinky léčby enalaprilem se objevují častěji se zvyšujícím se věkem pacientů |
ramipril | 48 h | Úprava dávky pro renální nedostatečnost Ki pro jaterní nedostatečnost. |
- Způsob účinku: Inhibice angiotenzin konvertujícího enzymu.
- Gold standard v terapii srdečního selhání → prodloužení života.
- Indikace: Pacienti s asymptomatickým nebo symptomatickým selháním levého srdce.
- Pokyny pro dávkování:
- Inhibitory ACE by měly být důsledně zvyšovány v dvoutýdenních intervalech na nejvyšší cílovou dávku stanovenou ve studiích, nebo pokud to nelze dosáhnout, na maximální tolerovanou dávku [směrnice S3].
- Kombinace s beta-blokátory u pacientů se srdečním selháním se sníženou LVEF (ejekční frakce levé komory).
- Kontraindikace: Ve druhém a / nebo třetím trimestru roku těhotenství těžká až život ohrožující až smrtelná fetopatie (oligohydramnion, porucha funkce ledvin plodu až po anurii, kontraktury kloubů, hypoplázie plic a lebek a vena cava trombóza) + další viz níže speciální funkce.
- Vedlejší účinky: hypotenze, hyperkalémie, renální nedostatečnost (v důsledku snížení průtoku krve. Rizikoví pacienti: Renální tepna stenóza, těžká ateroskleróza při vážném poškození funkce ledvin), sucho kašel, angioneurotický edém, alergické reakce; proteinurie, kostní dřeň deprese vzácný.
- Běžné monitoring renálních parametrů, elektrolyty a krevní tlak.
- Navýšit V kreatinin až 15% během prvních několika týdnů, poté zůstává konstantní.
- Poznámka: Blokátory receptorů pro angiotensin by měly být doporučeny pacientům se symptomatickým srdečním selháním (NYHA II-IV), kteří nemohou tolerovat ACE inhibitory [směrnice S3].
Další indikace pro ACE inhibitory
- Esenciální hypertenze
- Diabetická nefropatie
- Profylaxe reinfarktu
Antagonisté receptoru pro angiotenz II (ARB) *
Účinné látky | Speciální funkce |
Losartan | V případě potřeby úprava dávky pro jaterní nedostatečnost. |
Valsartan | Úprava dávky při jaterní nedostatečnosti Ki při těžké ledvinové / jaterní nedostatečnosti. |
Kandesartan | Úprava dávky při ledvinové / jaterní nedostatečnosti Ki při těžké ledvinové / jaterní nedostatečnosti. |
* AT-II-RB; ARB; antagonisté receptoru pro angiotensin II podtyp 1; blokátory receptoru pro angiotensin; Antagonisté receptoru AT1, blokátory receptoru AT1, antagonisté AT1, blokátory AT1; blokátory receptorů pro angiotensin, sartany.
- Způsob účinku: Inhibice účinků angiotensinu-II na receptor AT1.
- Indikace: Zejména v případech nesnášenlivosti nebo kontraindikací k ACE inhibitorům.
- Informace o dávkování: Pomalu zvyšujte dávku
- Kontraindikace: Ve druhém a / nebo třetím trimestru roku těhotenství těžká až život ohrožující a také smrtelná fetopatie (oligohydramnion, porucha funkce ledvin plodu až po anurii, kloubní kontraktury, plicní a lebeční hypoplázie a vena cava trombóza) + další vidí níže speciální funkce.
- Pozor. Inhibitory ACE a antagonisté receptoru pro angiotensin II by se neměly kombinovat, protože zde došlo ke zvýšené renální dysfunkci.
- Vedlejší účinky: hypotenze, hyperkalémie, závrať (závratě), retenční parametry ↑; zřídka kašelangioneurotický edém.
- Běžné monitoring renálních parametrů, elektrolyty a krevní tlak.
Další indikace pro antagonisty receptoru angiotensinu II.
- Esenciální hypertenze
Látky (hlavní indikace) pro zvýšení kontraktility Betablokátory
Účinné látky | selektivita | Trvání akce | Speciální funkce |
Metoprolol | ß1 | 8 15-h | Úprava dávky u těžké jaterní nedostatečnosti. |
Bisoprolol | ß1 | 15 24-h | Úprava dávky u závažného selhání ledvin / srdce. |
Karvedilol | - | 15 24-h | Úprava dávky pro renální nedostatečnost |
Nebivolol | ß1 | 20 40-h | Počáteční úprava dávky pro renální nedostatečnost. |
- Způsob účinku Beta-blokátory: kompetitivní inhibice adrenergních látek na ß-receptory Způsob účinku Karvedilol: α-blokáda: vazodilatace (snížení periferního vaskulárního odporu) + β-blokáda: snížení plazmy renin aktivitu.
- Zlepšení úmrtnosti a morbidity při srdečním selhání se zhoršenou funkcí pumpy (indikace třídy IA).
- Kombinace s ACE inhibitory!
- Indikace: jak u pacientů se srdečním selháním se sníženou ejekční frakcí, tak u pacientů se zachovanou ejekční frakcí.
- Všichni klinicky stabilní, symptomatičtí pacienti (NYHA II-IV) s prokázaným srdečním selháním a absencí kontraindikací by měli být doporučeni blokátory beta-receptorů (bisoprolol, karvedilolnebo metoprolol sukcinát); alternativně by měli být doporučeni pacienti starší 70 let nebivolol.
- Terapie betablokátory snížila riziko úmrtí u pacientů s HFmrEF o relativních 41% za 1.3 roku a kardiovaskulární úmrtnost se snížila o 52%, což odpovídá absolutnímu snížení rizika o 4.7% [směrnice S3].
- Pokyny pro dávkování: Blokátory beta-receptorů by měly být důsledně titrovány až k cílové nebo maximální tolerované dávce následujícím způsobem:
- Počínaje nízkou počáteční dávkou
- V minimálních dvoutýdenních intervalech
- Přizpůsobeno frekvenci (cílová srdeční frekvence 55-60 / min)
- Orientovaný na příznaky (cíl: maximální kontrola příznaků).
- Pouze pacienti s poruchou ejekční frakce levé komory a pravidelným sinusovým rytmem snížili riziko úmrtí užíváním betablokátoru
- Kontraindikace: dekompenzované srdeční selhání; symptomatická hypotenze, závažné reaktivní onemocnění dýchacích cest (astma, aktivní bronchospazmus), symptomatická bradykardie nebo AV blokáda bez trvalé léčby kardiostimulátorem
- Vedlejší efekty: Bradykardiehypotenze, bronchokonstrikce, hypoglykemie (V cukrovka mellitus), gastrointestinální, bolest hlavy, závrať.
- Poznámka: Pokud a srdeční frekvence při maximální výchozí léčbě beta-blokátory je přítomno více než 70 úderů za minutu nebo není beta-blokátor tolerován nebo je kontraindikován, pak se snižuje aditivní rychlost s ivabradin se doporučuje u pacientů se sinusovým rytmem.
Aldosteron antagonisté / antagonisté mineralokortikoidových receptorů - při chronickém srdečním selhání (NYHA II-IV).
Agenti | Speciální funkce |
Epleronon | KI u těžké renální / těžké jaterní nedostatečnosti. |
Spironolakton | KI u těžké renální nedostatečnosti, ANVnepříznivý poměr přínosů a rizik u starších pacientů. |
- Způsob účinku antagonistů aldosteronu: inhibovat sodík reabsorpce a draslík sekrece v distálním tubulu / sběrné trubici vazbou na receptory aldosteronu → max. 3% diuréza.
- Indikace: Pacienti s přetrvávajícími příznaky (NYHA třída II-IV) a ejekční frakcí <35% (výsledek studie Emphasis HF), a to navzdory léčbě ACE inhibitorem (alternativně blokátorem receptoru pro angiotensin, pokud je intolerantní) a beta-blokátorem.
- Kombinace s ACE inhibitorem
- pacienti s cukrovka, porucha funkce ledvin nebo hraniční hyperkalémie měli by také dostávat antagonisty mineralokortikoidových receptorů, když jsou kriticky zváženy přínosy a škody [směrnice S3].
- Vedlejší účinky: Hyperkalemie, gastrointestinální (nevolnost, průjem, vředy).
- Pravidelné laboratorní kontroly k určení elektrolyty (viz NW) a funkce ledvin.
- Draslík substituce není nutná bez trvalé hypokalémie (<4 mmol / l).
další indikace
- Hyperaldosteronismus (spironolaktonu pouze).
- Edém jakékoli geneze (spironolaktonu pouze).
Inhibitor sinusových uzlin
Účinné látky | Speciální funkce |
Ivabradin | Léčba druhé linie Úprava dávky u těžké renální insuficience KI u těžké jaterní nedostatečnosti Nepříznivý poměr přínosů a rizik u starších pacientů. |
- Způsob účinku: antianginální snížením srdeční frekvence.
- Indikace [směrnice S3]:
- LVEF ≤ 35 %
- Stabilní sinusový rytmus
- Léčba ACE inhibitory (nebo blokátory receptorů pro angiotensin) a antagonisty mineralokortikoidních receptorů.
- Odpočívá srdeční frekvence ≥ 75 / min navzdory cílové dávce nebo maximální tolerované dávce blokátoru beta-receptorů.
- Trvalé chronické systolické srdeční selhání NYHA II-IV po léčbě ACE inhibitorem, diuretikem, beta-blokátorem + antagonistou aldosteronu a sinusovým rytmem> 70 / min; mělo by se zvážit další podání blokátoru kanálu kardiostimulátoru ivabradinu (IIa / B)
- Nežádoucí účinky: závažné bradykardie, poruchy vidění, bolest hlavy, závrať.
- Červený dopis (ÄkdÄ Drug Safety Mail, 36-2014):
- Symptomatická léčba pacientů s chronickou stabilní anginou pectoris, pouze pokud je klidová srdeční frekvence pacienta větší nebo rovna 70 tepům za minutu
- Přestaňte, pokud angína příznaky se nezlepší do tří měsíců.
- Souběžné používání ivabradin s verapamil or diltiazem je kontraindikováno.
- Před zahájením léčby nebo při zvažování titrace dávky by měla být srdeční frekvence monitorována častěji opakovaným měřením, EKG nebo 24hodinovou ambulantní monitoring.
- Riziko rozvoje fibrilace síní se zvyšuje u pacientů léčených ivabradin.
Kombinace antagonistů receptoru angiotensinu a neprilysinu (ARNI) / duální kombinace léčiv.
Účinné látky | Speciální funkce |
sakubitril/valsartan |
AI; viz. níže.
Vedlejší účinky léčby sacubitril-valsartan se zvyšujícím se věkem pacientů vyskytují častěji. |
- Způsob účinku: Inhibice působení angiotensinu a neprilysinu Neprilysin je enzym (endopeptidáza; distribuuje se hlavně v plicích a ledvinách), který mimo jiné degraduje endogenní vazoaktivní látky, jako je bradykinin, které mají dilatační a tedy antihypertenzní účinky. Inhibitory neprilysinu tím zvyšují účinnost bradykinin inhibicí jeho degradace a tím posílením jeho antihypertenzního účinku.
- Potahovaná tableta: 50 mg: sakubitril (24.3 mg), valsartan (25.7 mg).
- Indikace: symptomatické chronické srdeční selhání (NYHA stadia II-IV, převážně stádium II) a dysfunkce levé komory (ejekční frakce <35%) a zvýšené hladiny BNP (plazmatický BNP ≥ 150 pg / ml nebo plazmatický NTproBNP ≥ 600 pg / ml) V případě hospitalizace z důvodu HI během posledních 12 měsíců: pacienti s plazmatickým BNP ≥ 100 pg / ml nebo NT-proBNP ≥ 400 pg / ml + by měli pacienti tolerovat dávku enalaprilu 2 x 10 mg / zemřít
- Pokyny pro dávkování: Nezávisle na jídle
- Kontraindikace:
- Současné užívání inhibitoru ACE; příjem musí být podán nejdříve 36 hodin po ukončení léčby ACE inhibitory. Známá anamnéza angioedému spojeného s předchozí léčbou ACE inhibitorem nebo ARB.
- Současné použití kombinace duálního agenta s aliskiren-obsahující drogy u pacientů s cukrovka mellitus nebo pacienti s poruchou funkce ledvin (GFR 2).
- Těžké poškození ledvin s eGFR 2 kvůli nedostatku údajů.
- Těhotenství
- Vedlejší účinky: Hyperkalemie, hypokalémie, závrať, bolest hlavy, závraťhypotenze, synkopa, kašel, průjem, nevolnost, angioedém. zhoršená funkce ledvin, selhání ledvin (selhání ledvin, akutní selhání ledvin), únavaastenie.
- Studie PARADIGM-HF u 8442 pacientů s HFrEF: Riziko kardiovaskulární smrti sníženo o 20% (p <0.00004), riziko hospitalizací souvisejících se srdečním selháním sníženo o 21% (p <0.00004) a riziko úmrtí ze všech příčin sníženo o 16% (p <0.0005) ve srovnání s enalaprilem (inhibitor ACE)
- Akutní exacerbace srdečního selhání (pacienti s ejekční frakcí levé komory <40%; NT-proBNP > 1,600 XNUMX pg / ml) také došlo k rychlejší hemodynamické stabilizaci při léčbě sakubitrilem / valsartanem ve srovnání s enalapril. Troponin hladiny indikující poškození myokardu také rychleji klesaly při léčbě sakubitrilem / valsartanem.
- Výpočty pivotní studie autorů vypočítali prodloužení životnosti inhibitoru neprilysinu sacubitril o 1 - 2 roky.
- Evropská společnost Kardiologie zahrnula do své aktualizované směrnice inhibitor neprilysinu sacubitril (ve fixní kombinaci s valsartanem).
- IQWiG: U pacientů s diabetem je menší přínos (přehled dokumentace, 2016): post-hoc analýza ukázala, že sakubitril / valsartan snížil Hba1c o 0.26% během prvního roku (enalapril 0.16%).
Inhibitory fosfodiesterázy III
Účinné látky | Speciální funkce |
Milrinone | Úprava dávky při renální nedostatečnosti. |
Enoximon | Úprava dávky při renální / jaterní nedostatečnosti. |
- Způsob účinku: Inotropie a vazodilatace inhibicí enzymu fosfodiesterázy III.
- Indikace: Indikováno pouze pro krátkodobou léčbu (maximálně 2 dny) závažného srdečního selhání, pokud je jiné drogy již nestačí.
- Kombinace s katecholaminy užitečná
- Vedlejší účinky: Srdeční arytmie, hypotenze, gastrointestinální (nauzea, průjem), trombocytopenie, transaminázy ↑
Glifloziny (inhibitory SGLT-2; blokátory SGLT-2).
Aktivní složka | Speciální funkce |
dapagliflozin | pacienti s chronická renální nedostatečnost významně těžit. U pacientů s těžkou poruchou funkce jater by měla být léčba zahájena dávkou 5 mg / d a poté případně zvýšena na 10 mg. U chronického srdečního selhání bylo podle studie DAPA-HF významně sníženo hospitalizace pro zhoršení srdečního selhání a kardiovaskulární mortalitu; totéž platilo pro pacienty bez diabetes mellitus. |
- Způsob účinku: Selektivní inhibice sodík-glukóza kotransporter 2 (SGLT-2) asi o 40-50% → inhibice renální glukózy vstřebávání (glukosurie u zdravých subjektů: 60-70 g / d; u diabetiků 80-120 g / d) → krev glukóza snížení hmotnosti, úbytek hmotnosti, krevní tlak snížení.
- Indikace: symptomatické srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí (HFrEF) u dospělých s diabetem 2. typu a bez něj.
- Čím nižší je funkce ledvin, tím nižší je účinek inhibitorů SGLT-2: Není indikováno u poškození funkce ledvin; s GFR 30-60 ml / min lze očekávat pouze 0.4% snížení HbA1c
- Kontraindikace: Přecitlivělost na léčivou látku; gravidita (kvůli toxicitě ve studiích na zvířatech) Nedoporučuje se používat inhibitory SGLT-2 v objem nedostatek nebo diuretická léčba. Vedlejší účinky: gastrointestinální (nevolnost), infekce močových cest, infekce pohlavních orgánů (vulvitida a vulvovaginitida u žen a balanitida u mužů), zpět bolest, dysurie, polyurie, dyslipidémie.
Účinné látky (hlavní indikace) ke zvýšení vylučování
diuretika
Drogová skupina | Účinné látky | Speciální funkce |
Loop diuretika | Piretanid | AI pro anurii |
Torasemid | HWZ 6 hKI v anurii. | |
Furosemid | HWL 2-2.5 hKI při anurii / těžkém selhání jater. | |
Tiazidové diuretika | Hydrochlorothiazid (HCT) | Pro selhání léčby kličkových diuretik Úprava dávky pro renální / jaterní nedostatečnost Ki pro těžkou renální nedostatečnost. |
Antagonisté aldosteronu Antagonisté mineralokortikoidních receptorů (MRA). | Epleneron | KI u těžké renální / těžké jaterní nedostatečnosti. |
Spironolakton | Pro selhání léčby kličkových diuretik KI pro těžkou renální nedostatečnost, ANV. |
- Způsob působení Smyčka diuretika: potlačit sodík-chlorid-draslík nosič ve smyčce Henle; současná žilní vazodilatace → max. 40% diuréza.
- Indikace: Vhodné pro akutní terapii! Dále u pacientů se srdečním selháním se sníženou ejekční frakcí a známkami zadržování tekutin (např. Plicní kongesce) pro úlevu od příznaků.
- Kombinace s ACE inhibitorem
- Vedlejší efekty: Hypokalemiehypokalcemie, hypomagnezémie; hyperurikémie, hypertriglyceridémie, gastrointestinální (nevolnost, průjem), porucha sluchu.
- Pravidelné laboratorní kontroly ke stanovení elektrolytů (viz SZ).
- Pacienti dostávají smyčková diuretika pro léčbu srdečního selhání (konkrétně HFrEF, srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí) mělo významně nízké riziko zpětného přebírání příznaků srdečního selhání po propuštění; obdobně bylo během této doby riziko 30denní úmrtnosti o 27% nižší. Po 60 dnech však nebylo možné zjistit žádný význam.
- Způsob účinku Tiazidové diuretika: inhibují sodíkchlorid nosič v distálním tubulu → max. 15% diuréza.
- Indikace: Používejte především v izolovaných systolických systémech hypertenze a u barevných pacientů. Dále u pacientů se srdečním selháním se sníženou ejekční frakcí a známkami zadržování tekutin (např. Plicní kongesce) pro úlevu od příznaků.
- Vedlejší účinky: Hypokalémie, hypomagnezémie, vápník zadržení, hyperurikémie, hypertriglyceridémie.
- Pravidelné laboratorní kontroly ke stanovení elektrolytů (viz SZ).
- Způsob účinku antagonistů aldosteronu: inhibuje reabsorpci sodíku a sekreci draslíku v distálním tubulu / sběrné trubici vazbou na receptory aldosteronu → max. 3% diuréza.
- Zlepšení úmrtnosti a morbidity při srdečním selhání se zhoršenou funkcí pumpy (indikace třídy IA).
- Indikace: Pacienti s přetrvávajícími příznaky (NYHA třída II-IV) a ejekční frakcí <35% (výsledek studie Emphasis HF), a to navzdory léčbě ACE inhibitorem (alternativně blokátorem receptoru pro angiotensin, pokud je intolerantní) a beta-blokátorem.
- Kombinace s ACE inhibitorem
- Vedlejší účinky: Hyperkalemie, gastrointestinální (nevolnost, průjem, vředy).
- Pravidelné laboratorní kontroly ke stanovení elektrolytů (viz SZ) a funkce ledvin (parametry retence ledvin).
- Substituce draslíkem není nutná bez přetrvávající hypokalémie (<4 mmol / l).
- Antagonisté mineralokortikoidových receptorů (MAR) snižují úmrtnost o 30% u pacientů se závažným srdečním selháním (studie RALES).
Draslík šetřící diuretika - při chronickém srdečním selhání.
Agenti | Speciální funkce |
Amilorid (kombinace s HCT) | Úprava dávky při renální insuficienci Ki při těžké renální insuficienci. |
Triampteren (kombinace s HCT) | Úprava dávky při renální insuficienci Ki při těžké renální insuficienci. |
- Způsob účinku: inhibujte sodíkový kanál v distálním tubulu / odběrových tubách → max. 4% diuréza.
- Kombinace s ACE inhibitory
- Vedlejší účinky: Hyperkalemie, gastrointestinální (nevolnost, průjem).
- Pravidelné laboratorní kontroly ke stanovení elektrolytů (viz SZ).
další indikace
- Edém jakékoli geneze
Srdeční glykosidy
Účinné látky | Speciální funkce | HWZ |
Digoxin | Renální eliminace Úprava dávky při renální nedostatečnosti. | 1-2 d |
ß-acetyldigoxin | Renální eliminace Úprava dávky při renální nedostatečnosti. | 1-2 d |
ß-methyldigoxin | Renální eliminace Úprava dávky při renální nedostatečnosti. | ≈ 2 dny |
Digitální toxin | Jaterní odstraněníÚprava dávky u závažnější a jaterní nedostatečnosti. | 7-9 d |
- Způsob účinku: Inhibice Na-K-ATPázy vede k pozitivní inotropii; současně negativní chronotropní a dromotropní (rychlost vedení elektrického buzení, zejména v AV uzel) a pozitivní bathmotropic (citlivost kardiomyocytů na elektrickou excitaci).
- Indikace:
- Chronická tachyarytmická fibrilace síní.
- Pokud je to nutné, sinusový rytmus v NYHA II-IV při léčbě ACE inhibitorem, diuretikem, beta blokátorantagonista aldosteronu (rezerva).
- Zlepšení prognózy s hladinami léku mezi 0.5-0.8 ng / ml → pravidelné kontroly hladin (ráno před užitím léku).
- Kombinace s beta-blokátorem je užitečná
- Vedlejší efekty: Srdeční arytmie, často komorové; gastrointestinální (nevolnost, bolest břicha, průjem), bolest hlavy, únava, žluto-zelené vidění, halucinace, porucha vědomí, delirium.
Další indikace pro srdeční glykosidy.
- Absolutní tachyarytmie (TAA)
- Paroxysmální supraventrikulární tachykardie
Akutní srdeční selhání
Dusičnany
Účinné látky | Speciální funkce |
Glycerol trinitrát | Úprava dávky u těžké renální / jaterní nedostatečnosti. |
Isosorbid dinitrát (ISDN) | Úprava dávky není nutná Indikace, pokud RR> 90 mmHg. |
Nitroprusid sodný | Není nutná žádná úprava dávky KI: hypertenzní krize, kardiogenní šok. |
- Způsob působení: Hladký sval relaxace nitráty (vazodilatace) → předpětí se snižuje → žilní sdružování.
- Indikace:
- Použití při chronickém srdečním selhání pouze u ICHS.
- U afroamerických pacientů se srdečním selháním (NYHA III-IV) s isosorbid dinitrát a hydralazin navíc k terapii ACE inhibitory a beta blokátory.
- Vedlejší účinky: bolest hlavy, hypotenze, reflex tachykardie, gastrointestinální (nevolnost, zvracení), proplachování.
- Nitroprusid sodík: snížení afterloadu.
Katecholaminy
Účinné látky | Speciální funkce |
Dobutamin | Agent volby pro akutní systolické srdeční selhání Vývoj tolerance. |
Dopamin |
Neselektivní
U nehypotenzních pacientů se srdečním selháním již nemusí být rutinní užívání nízkých dávek dopaminu zaručeno |
Norepinefrinu | Při refrakterním šoku během léčby dobutaminem |
- Způsob účinku: stimulace ß1 → pozitivní inotropní a chronotropní při zachování stabilní spotřeby kyslíku (při nízkých dávkách).
- Indikace: Používejte pouze při akutním srdečním selhání, pokud jiná opatření nejsou účinná.
- Pro dopamin v dávkách> 8 μg / kg bw / min stimulace α a ß.
- Vedlejší efekty: Angína pectoris, tachykardie, srdeční arytmie, gastrointestinální (nevolnost, zvracení).
Léky, které mohou nepříznivě ovlivnit klinický stav pacientů se srdečním selháním:
- Analgetika (nesteroidní protizánětlivé látky drogy (NSAID: např. Diklofenak, ibuprofen, naproxena další), inhibitory COX-2: např. koxib).
- Antidiabetika: Metformin? (Důkaz pro nepříznivé účinky metforminu je nízké), thiazolidindiony („glitazony„), Inhibitory dipeptidyl peptidázy-4 („ gliptiny “), saxagliptin, sitagliptin.
- Anestetika (desfluranenfluran, halothan, isofluran, sevofluran, ketamin).
- Třída I antiarytmika (flekainid, propafenon), Třída Ia (disopyramid), třída II (dronedaron, sotalol).
- Antidepresiva: tricyklická antidepresiva, citalpram a escitalpram.
- Antiepileptika (karbamazepin, pregabalin).
- Antihypertenziva (α1-blokátory * (doxazosin, tamsulosin, terazosin); vápník blokátory kanálů (diltiazem, nifedipin, verapamil); centrálně působící α2-agonisté (moxonidin)).
- Antiinfektiva (itrakonazol, amfotericin B).
- Oční (lokální beta blokátory).
- Hematologická (anagrelidcilostazol).
- Plicní léky (salbutamol, bosentan, epoprostenol).
- Neuro /psychotropní léky (karbamazepin, citalopram, bromokryptin, pergolid, pramipexol, clozapin, ergotaminu, lithium).
- Revmatoidní léky (inhibitory TNF-alfa, chlorochin, hydroxychlorochin).
- Nádorové léky (cyklofosfamid, ifosfamid, 5-FU, kapecitabin, bevacizumab, doxorubicin, daunorubicin, epirubicin, idarubicin, mitoxantron, interferoninterleukin-2, lapatinib, pertuzumab, trastuzumab, lenalidomid).
- Aceklofenak, podobně jako diklofenak a selektivní inhibitory COX-2, je spojen se zvýšeným rizikem arteriálních trombotických příhod
- amfetaminy
- Minoxidil
- Ergotové alkaloidy
- Statiny (viz níže „Srdeční selhání a léčba statiny“).
- Současné užívání ACE inhibitorů, ARB a antagonistů MR (IIIc).
- Viz také https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000426
* Alfa blokátory: v jedné studii byly alfa blokátory považovány za nejen bezpečné, ale také potenciálně prospěšné u pacientů se srdečním selháním: po 2 letech sledování nebyly spojeny s vyšší, ale s významně nižší rychlostí rehospitalizace kvůli na srdeční selhání (39.8% vs. 41.7%; poměr rizik: 0.95; 95% interval spolehlivosti [CI] 0.92-0.97; p <0.0001) a také významně nižší úmrtnost (42.8% vs. 46.5%; HR 0.93; 95% CI : 0.91 - 0.94; p <0.0001).
Zvláštní vlastnosti terapie srdečního selhání
- Po diagnostikování mentálního postižení z nemoci nepodávejte tricyklické léky antidepresiva (negativní inotropní, proarytmické).
- Metformin a glitazony jsou kontraindikovány v koexistenci diabetes mellitus a srdeční selhání NYHA III-IV.
- In selhání ledvin, v případě potřeby uvolněte omezení tekutin, zkontrolujte indikaci předepsaných léků.
Poznámky k diastolickému srdečnímu selhání (HFpEF)
- Doposud všechny dlouhodobé pokusy o zlepšení prognózy diastolického srdečního selhání (srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí / ejekční frakcí, HFpEF) selhaly. Viz prohlášení evropských pokynů: „Dosud nebyla přesvědčivě prokázána žádná léčba ke snížení morbidity a mortality u pacientů s HFpEF nebo HFmrEF.
- Pokud existují důkazy o objem přetížení, příznaky by měly být zmírněny diuretiky.
- Beta-blokátory: studie prováděná v jednom centru prokázala příznivé účinky beta-blokátoru na diastolickou funkci u HFpEF (Bergström A et al. Eur J Heart Fail 6: 453-461).
- Ve studii Aldo-DHF s ročním pozorováním spironolaktonu ukázaly zlepšení diastolické funkce myokardu, pokles v hypertrofie (= reverzní remodelace) a laboratorní markery srdečního selhání (NTproBNP). To však nebylo doprovázeno zlepšením příznaků nebo cvičební kapacity. Studie fáze III TOPCAT ukázala, že v krátkodobém horizontu by zejména pacienti s diastolickým srdečním selháním v pokročilém stadiu mohli mít prospěch z léčby také z hlediska hospitalizace a prognózy.
- Antagonisté aldosteronu zlepšují úmrtnost a morbiditu při srdečním selhání se zhoršenou funkcí pumpy (indikace třídy IA).
- Antagonisté minerálních kortikoidních receptorů (MAR) snižují úmrtnost o 30% u pacientů se závažným srdečním selháním (studie RALES).
- Studie PARAGON-HF (dvojitě zaslepená studie zahrnující 4,822 45 pacientů se symptomatickým HFpEF (ejekční frakce levé komory ≥ XNUMX%, NYHA třída II-IV): Léčba ARNI s vakubitrilem / valsartanem „zmeškala“ význam pro primární cílový parametr studie.
- Negativní studie
- Dlouhodobé dusičnany (isosorbid mononitrát) v jedné studii způsobil, že pacienti místo toho, aby více cvičili, skutečně snížili svou aktivitu během léčby nitráty.
Další poznámky
Pacienti se srdečním selháním se zachovanou ejekční frakcí levé komory (= zachovaná systolická funkce levé komory) mají často následující typické komorbidity:
- Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak).
- Diabetes mellitus
- Fibrilace síní (VHF)
- Renální nedostatečnost (slabost ledvin)
Léky, které mohou nepříznivě ovlivnit klinický stav pacientů se srdečním selháním se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF):
- Analgetika (léky proti bolesti):
- Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID): sůl a voda retence inhibicí produkce prostaglandinů, zvýšením systémové vaskulární rezistence a snížením diuretického účinku (účinek drenáže).
- Neselektivní NSAID, jako je ibuprofen nebo diklofenak, stejně jako selektivní inhibitory COX-2, mohou přispívat ke zhoršení srdečního selhání (úroveň důkazu AHA B)
- Antidepresiva (citalopram or escitalopram): riziko prodloužení QT, a tedy i torsade de pointes tachykardie (Úroveň důkazu AHA A).
- Vápník blokátory kanálů (např. diltiazem or verapamil).
- Hydroxychlorochin kvůli toproarrythmogenic potence.
- Metformin (úroveň důkazu C): platí pouze při dekompenzovaném srdečním selhání a vážném poškození funkce ledvin.
- Sulfonylmočoviny: rozporuplná datová situace.
Srdeční selhání a deprese
- Výsledky studie MOOD-HF ukazují, že selektivní serotonin inhibitor zpětného vychytávání (SSRI) escitalopram nezlepšuje náladu ani neprodlužuje přežití u pacientů s chronickým srdečním selháním a deprese.
- Viz níže Deprese/ Jiná terapie /Nutriční medicína, Sportovní medicína a Psychoterapie.
Srdeční selhání a léčba cukrovky
- Vhodné nebo doporučené:
- Metformin je kontraindikován / není povolen u pacientů s pokročilým srdečním selháním (srdeční selhání; stupeň 3 až 4)! Ve fázi 1 až 2 je však velmi doporučeno kvůli dlouhodobému prospěchu přežití.
- V terapii s sulfonylmočoviny, glinides stejně jako inzulín neexistují žádná omezení.
- Je to možné empagliflozin (glifloziny (inhibitory SGLT-2; blokátory SGLT-2)) mohou přímo pozitivně ovlivnit myokardu a zlepšit srdeční funkce. V experimentech in vitro terapie pomocí empagliflozin ukázal zlepšení v relaxace kapacita myokardu, zatímco schopnost uzavřít smlouvu zůstala nezměněna. Empaglifozin byl studován u diabetických pacientů, kteří rovněž měli kardiovaskulární onemocnění: v jedné studii empagliflozin snížená kardiovaskulární úmrtnost u vysoce rizikových pacientů s diabetem 2. typu: úmrtí související s kardiovaskulárním onemocněním, infarkt myokardu a apoplexie (primární kombinovaný cílový parametr) byly významně sníženy aditivní léčbou empagliflozinem, tj. o 14% ve srovnání s placebo (10.5 proti 12.1%)
- Empagliflozin (gliflozin (inhibitory SGLT-2; blokátory SGLT-2)) významně snížil kardiovaskulární úmrtnost u vysoce rizikových pacientů s diabetem typu 2 v jedné studii: úmrtí související s kardiovaskulárním onemocněním, infarkt myokardu a apoplexie (primární složený koncový bod) byly významně sníženo aditivní léčbou empagliflozinem, tzn. tj. o 14% ve srovnání s placebo (10.5 oproti 12.1%) Kromě toho empagliflozin také snížil riziko srdečního selhání u diabetických pacientů s kardiovaskulárním onemocněním, a to nezávisle na tom, zda již srdeční selhání bylo.
- Zdá se, že inhibitory DPP-4 a analogy GLP1 mají příznivé účinky na funkci myokardu (srdečního svalu). Poznámka: Podle metaanalýzy se nezdá, že by inhibitory DPP-4 zvyšovaly riziko krátkodobého srdečního selhání. Míra hospitalizace je však u inhibitorů DPP-4 mírně zvýšena.
- Inkretinová mimetika (Agonisté receptoru GLP-1) liraglutid a semaglutid snížit kardiovaskulární příhody u vysoce rizikových pacientů s diabetes mellitus.
- Při srdeční dekompenzaci inzulín terapie je nejrozumnější volbou.
- Nevhodné, tj. Nemělo by se používat:
- Pioglitazon vedl v mnoha studiích ke zvýšenému výskytu (frekvence nových případů) srdečních (souvisejících se srdcem) dekompenzací a je kontraindikován u pacientů se srdečním selháním (NYHA I-IV).
- Thiazolidindiony (TZD), to jsou inzulín senzibilizátory, vedly ke zhoršení srdečního selhání, což je patrné zejména z hromadění hospitalizací kvůli srdečnímu selhání.
Srdeční selhání a hypertenze
- Pacienti se srdečním selháním s hypertenze (vysoký krevní tlak) a konzervovaná ejekční frakce levé komory by měla být léčena pro normalizaci krevního tlaku a snížení morbidity podle současných pokynů pro léčbu hypertenze.
- Několik pokynů pro počáteční léčbu krevního tlaku u pacientů se srdečním selháním doporučuje takové léky, které mají synergický účinek na srdeční selhání, tj. Beta-blokátory, ACE inhibitory (alternativně antagonisté AT-1 receptoru) a antagonisté aldosteronu.
Srdeční selhání a ischemická choroba srdeční (CAD)
- Pacienti se strukturálními změnami myokardu, ale bez příznaků srdečního selhání nebo se stabilním ICHS a srdečním selháním by měli být léčeni podle platných pokynů pro ICHS.
- Pacienti s ICHS se srdečním selháním by měli dostávat inhibitory agregace krevních destiček pro profylaxi infarktu myokardu.
- Pacienti se sníženou ejekční frakcí po akutní koronární příhodě pro profylaxi příznaků srdečního selhání a snížení úmrtnosti by měli být léčeni ACE inhibitory (v případě nesnášenlivosti: antagonisté AT1 receptoru), beta blokátory a pro profylaxi dalších koronárních příhod s statiny.
- Pro léčbu pektanginálních symptomů u pacientů s ICHS se srdečním selháním několik pokynů doporučuje beta-blokátory kvůli jejich synergickým účinkům na srdeční selhání.
- U pacientů s koronárním (s koronárními cévami) onemocněním 2 nebo 3 cév, LVEF ≤ 35% a průměrným věkem 60 let, bypassový zákrok ve srovnání s léčbou pouze léky vykázal snížení rizika (studie STICH. ZÁVĚR: U vybraných pacientů v této vysoce rizikové skupině je bypassová chirurgie skutečnou alternativou.
Srdeční selhání a renální nedostatečnost
- U pacientů se srdečním selháním se sinusovým rytmem a se sníženou ejekční frakcí (HFrEF), kteří mají také omezené selhání ledvin, je léčba betablokátory bezpečná a úmrtnost (úmrtnost) je snížena o 23–29%:
- EGFR (odhadovaná GFR, odhadovaná rychlost glomerulární filtrace, měřítko funkce ledvin) 45-59 ml / min / 1.73m2: relativní snížení rizika 23%; absolutní snížení rizika 4%.
- EGFR 30-44 ml / min / 1.73m2: relativní snížení rizika 29%; absolutní snížení rizika 4.7%.
Pacienti se srdečním selháním a fibrilací síní neměli prospěch ze snížení úmrtnosti betablokátory.
Srdeční selhání a léčba bolesti
- NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky) významně zvyšují riziko úmrtí (úmrtí) a rehospitalizace na infarkt myokardu (infarkt) a srdeční selhání u pacientů se srdečním selháním.
- Žádné užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID), protože způsobují zadržování sodíku (zadržování sodíku v těle) a vazokonstrikci (cévy sevření). To vede k oslabení účinku ACE inhibitorů a diuretik.
Srdeční selhání a léčba statiny
- Statiny (cholesterolu inhibitory enzymu syntézy) způsobují 25-50% pokles plazmy koenzym Q10 úrovně. Když koenzym Q10 je nedostatečné, zásobování energií pro srdeční sval je masivně narušeno navzdory optimální hladině substrátu.
- Pacienti se srdečním selháním NYHA II-IV by neměli být léčeni statiny.
- Klinické studie opakovaně prokázaly jasnou souvislost mezi snížením koenzym Q10 hladiny a srdeční selhání! (viz níže „Srdeční selhání / léčba mikroživinami“ ve vztahu k substituci koenzymu Q10 a srdečnímu selhání).
Srdeční selhání a tromboprofylaxe
- Rutinní tromboprofylaxe se při srdečním selhání nedoporučuje. Samozřejmě, pokud je srdeční selhání spojeno s fibrilací síní (AF), je indikována orální antikoagulace (OAC; inhibice srážení krve).
- Pacienti se srdečním selháním s vysokým rizikem venózního tromboembolismu by potenciálně mohli mít prospěch z tromboprofylaxe.
Srdeční selhání a fibrilace síní (VHF)
- Přibližně 14-50% pacientů s HI má také VHF.
- Fibrilace síní je spouštěčem progrese srdečního selhání u pacientů se srdečním selháním. To má za následek přibližně 4.5násobné zvýšení úmrtnosti (morbidity). U pacientů se srdečním selháním se zachovanou funkcí pumpy (srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí, HF-PEF) se ukázalo, že fibrilace síní významně vede ke snížení maximálního příjmu kyslíku během cvičení.
- Když se vyskytnou komorové arytmie, vyvolávají srážecí příčiny, jako jsou poruchy elektrolytů, léky interakcínebo ischemie, je třeba hledat.
- Pro kontrolu frekvence léků u pacientů se srdečním selháním s perzistující FS několik doporučení doporučuje betablokátory jako lék první volby a digoxin pokud jsou intolerantní. Beta-blokátory nesnižují úmrtnost a hospitalizaci u pacientů se srdečním selháním a VHF, nebo tak činí pouze v mnohem slabší míře než u pacientů se sinusovým rytmem.
- Poznámka: Podávání inhibitorů If-kanálu, jako je ivabradin, není u VHF patofyziologicky užitečné.
- Pro kontrolu rytmu léků doporučuje několik pokynů amiodaron.
- ranolazin způsobuje větší potlačení VHF u pacientů se srdečním selháním než u pacientů bez srdečního selhání a komorových arytmií.ranolazin může být potenciální alternativou k amiodaron a dofetilid u pacientů s VHF se srdečním selháním. Očekávají se další studie. Jedna antiischemická mechanismus účinku of ranolazin se zdá být zlepšení rezervy koronárního toku (CFR).
- Katetrizační ablace pro fibrilaci síní a srdeční selhání. Ve studii s 203 pacienty se systolickým srdečním selháním a přetrvávající fibrilací síní bylo při sledování v průměru 26 měsíců ušetřeno 70% všech pacientů rekurentní fibrilace síní ve skupině s ablací, zatímco v amiodaron skupině byl podíl pacientů bez recidivy pouze 34%.
- ZKUŠEBNÍ ZÁVOD 3: U pacientů, u nichž se objevilo nové přetrvávající FS a srdeční selhání, byla zahájena časná agresivní léčba (statiny, antagonisté minerálních kortikoidních receptorů (MRA), ACE inhibitory a / nebo blokátory angiotensinových receptorů a program rehabilitace srdce) rizikové faktory kromě kontroly rytmu bylo účinnější při zastavení progrese onemocnění než standardní obvyklá léčba. Jeden rok poté elektrická kardioverze, 75% pacientů v intervenční skupině (oproti 63% ve standardní skupině) bylo většinu času v sinusovém rytmu. A NT-proBNP hladiny významně poklesly.
- CASTLE-AF (katetrizační ablace pro VHF u pacientů se srdečním selháním; doba sledování: 3 roky):
- Snížení počtu pacientů, kteří zemřeli nebo vyžadovali hospitalizaci pro srdeční selhání během o něco více než 3 let: lékařská terapie (44.5%); ablační terapie (28.5%) - relativní snížení rizika 38%.
- Úmrtnost ze všech příčin (úmrtnost ze všech příčin): pokles z 25% na 13, 4% - relativní snížení rizika 48%.
- Na základě metaanalýzy s využitím údajů z 11 randomizovaných studií autoři dospěli k závěru, že strategie kontroly rytmu pomocí katetrizační ablace je výrazně výhodnější než strategie léčby drogami.
Fytoterapeutika
- Hloh přípravky (Crataegus Extrakt WS 1442; např. Crataegutt novo 450 mg); indikace: pro snížení srdečního výdeje. Podle jedné studie má sloučenina pozitivní inotropní („ovlivňující kontraktilní sílu srdce“) a antiarytmické vlastnosti a může chránit myokardu (srdeční sval) z ischemického poškození, reperfuzního poškození (chorobný proces, způsobený obnoveným průtokem krve po více či méně prodlouženém sníženém průtoku krve (ischemie) do orgánu) a hypertenzní hypertrofie („Zvětšení způsobené vysoký krevní tlak), zlepšit endoteliální funkce, jako je syntéza NO, a oddálit stárnutí endotelu („změna endothelium/ buňky nejvnitřnější vrstvy stěny směřující k lumen cévy). Vedlejší účinky: žádné; i při nejvyšší dávce (1.8 gramu) nebyly ve studiích zjištěny žádné nežádoucí vedlejší účinky Interakce: žádné.
Doplňky stravy (doplňky stravy; životně důležité látky)
Vhodné doplňky stravy by měly obsahovat následující životně důležité látky:
- Vitamíny (A, C, E, D3, B1, B2 B3, B5, B6, B12, kyselina listová, biotin).
- Minerály (hořčík)
- Stopové prvky (chrom, molybden, selen, zinek)
- Mastné kyseliny (omega-3 mastné kyseliny: kyselina eikosapentaenová (EPA) a kyselina dokosahexaenová (DHA); omega-6 mastných kyselin: kyselina gama-linolenová (GLA).
- Sekundární rostlinné sloučeniny (např beta-karoten, hroznové semínko a olivy polyfenoly).
- Další životně důležité látky (koenzym Q10 (případně také stále L karnitin), zelený čaj polyfenoly (katechiny, epigalokatechin galláty), kakao flavanoly, růžový kořen výpis).
Poznámka: Uvedené životně důležité látky nenahrazují farmakoterapii. Potravinové doplňky jsou určeny k doplněk generál strava v konkrétní životní situaci.